ateroesclerosis, prevencion

Biología vascular de la aterosclerosis

clip_5618020 (editar)

Anuncios
Estándar
arritmias, sincope

Hipotensión y síncope

El síncope es una pérdida transitoria y brusca de la conciencia y del tono muscular con recuperación espontánea (la pérdida de conciencia se debe a reducción del flujo sanguíneo del sistema activador reticular localizado en el tronco cerebral y no requiere tratamiento eléctrico ni químico). Al contrario de muchos otros órganos, el metabolismo cerebral tiene una gran dependencia de la perfusión sanguínea; por tanto, su interrupción provoca la pérdida de conciencia en unos 10 segundos. El restablecimiento de la conducta y orientación adecuados tras el episodio sincopal suele ser inmediato. La amnesia retrógrada es poco frecuente.antishock El síncope es un problema clínico importante por su frecuencia, costo, asociación con la discapacidad, posibilidad de lesiones y porque puede ser el único sigmno de alarma antes de una muerte súbita cardíaca. Los pacientes con síncope representan el 1% de los ingresos hospitalarios y el 3% de las asistencias a los servicios de urgencia. La incidencia del síncope en ancianos es del 6% anual. La incidencia de un primer informe de síncope es del 6,2 por mil personas/año de seguimiento. Los pacientes afectados por síncope también presentan una reducción notable de la calidad de vida. Su pronóstico es variable y depende del diagnóstico, aumentando la mortalidad en los síncopes cardíacos. Por el contrario, el subgrupo de pacientes con síncopes de mecanismo nervioso (incluidos la hipertensión ortostática y los síncopes relacionados con la medicación) no muestran aumento de la mortalidad.sincope1

Clasificación

Seis grupos principales: vascular, cardíaco, neurológico-cerebrovascular, psicógeno, metabólico-misceláneo y síncope de origen desconocido. Las causas más frecuentes del síncope son las vasculares, seguidas de las cardíacas, si bien en la actualidad se observan con frecuencia crecientes causas psicógenas. También hay cuadros “no sincopales” en los que la pérdida de conciencia obedece a trastornos metabólicos, epilepsia o alcohol, así como a cuadros en los que el desvanecimiento es sólo aparente (p. ej., reacción de conversión).
Aunque es esencial conocer los cuadros habituales que pueden producir un síncope, con el fin de poder establecer la causa probable del episodio, también es muy importante que el médico conozca las diversas causas menos frecuentes pero potencialmente mortales, tales como el síndrome de QT largo, la displasia ventricular derecha arritmógena, el síndrome de Brugada, la miocardiopatía hipertrófica y la embolia pulmonar. Es asimismo necesario saber que la distribución de las causas de síncope varía con la edad. En jóvenes, el síndrome de mecanismo nervioso es mucho más frecuente, mientras que es poco común en los ancianos. Las causas habituales de síncope en estos últimos son la hipotensión ortostática, la hipotensión pospandrial, la medicación, la estenosis aórtica, la hipersensibilidad del seno carotídeo y las bradiarritmias (p. ej., el síndrome del seno enfermo o el bloqueo cardíaco).

Causas vasculares de síncope

Las causas vasculares de síncope, especialmente el síncope de tipo reflejo y la hipotensión ortostática, son, con mucho, las causas más frecuentes de este cuadro y contribuyen con al menos una tercera parte de todos los episodios sincopales. Por el contrario, el síndrome del robo subclavio es una causa rara y causa sólo menos del 0,1% de todos los episodios.

HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA

Cuando una persona se pone de pie, un volumen de sangre entre 500 y 800 ml se desplaza hacia abdomen y miembros inferiores, cayendo bruscamente el retorno venoso al corazón. La consecuencia es un aumento de la frecuencia cardíaca, la contractilidad cardíaca y la resistencia vascular, con el que se pretende mantener una presión arterial sistémica estable en pedestación. La hipotensión ortostática, definida como una caída de 20 mm Hg de la presión arterial sistólica o de 10 mm Hg en la presión arterial diastólica en lo 3 minutos siguientes a la adopción de la postura erecta, se debe a una alteración en alguna parte de este sistema de control de la presión arterial; puede ser asintomática o producir síntomas (mareos, visión borrosa, debilidad, palpitaciones, temblor y síncope). Con frecuencia, estos síntomas empeoran inmediatamernte o aparrecen por las mañanas o después de las comidas o tras la actividad física. Una hora después de las comidas, hay descensos de la presión arterial sistólica de alrededor de 20 mm Hg en hasta la tercera parte de los ancianos que viven en residencias. Aunque habitualmente asintomáticos, pueden causar mareos o síncope. clip_50
Las causas más frecuentes de hipotensión ortostática son los fármacos que producen disminución del volumen o vasodilatación (diuréticos, betabloqueantes, guanetidina, IECAs, IMAO, alcohol, diuréticos, bloqueantes ganglionares, tranquilizantes, vasodilatadores, hipotensores de acción central). La hipotensión ortostática también puede tener una etiología neurógena, que puede dividirse en insuficiencia autónoma primaria y secundaria. Las causas primarias suelen ser idiopáticas, mientras que las secundarias se asocian a anomalías estructurales o bioquímicas conocidas o forman parte de un síndrome o enfermedad concretos. Exiten tres tipos de insuficiencia autónoma primaria. La insuficiencia autónoma pura (síndrome de Bradbury-Eggleston) es un trastorno esporádico idiopático caracterizado por hipotensión ortostática, por lo general asociada a una insuficiencia autónoma más generalizada (alteraciones de las funciones intestinal, vesical, termorreguladora y sexual). En la insuficiencia autónoma pura, las concentraciones plasmáticas de noradrenalina son bajas en decúbito supino. clip_51La atrofia sistémica múltiple (síndrome de Shy-Drager) es una enfermedad esporádica, progresiva, que se manifiesta en el adulto y que se caracteriza por disfunción autónoma, parkinsonismo y ataxia en diversas combinaciones. El tercer tipo de insuficiencia autónoma primaria es la enfermedad de Parkinson con insuficiencia autónoma: una pequeña proporción de pacientes con enfermedad de Parkinson presenta también insuficiencia autónoma con hipotensión ortostática. Además de estas formas de insuficiencia autónoma crónica, existe una rara neuropatía panautónoma aguda que suele afectar a personas jóvenes y producir una insuficiencia simpática y parasimpática grave y generalizada (hipotensión ortostática, pérdida de la sudoración, alteración de la función intestinal y vesical, frecuencia cardíaca fija y pupilas en dilatación fija).
El síndrome de taquicardia ortostática postural (STOP) es una forma más leve de insuficiencia autónoma crónica e intolerancia ortostática caracterizada por síntomas de intolerancia orotostática, aumento de la FC en 28 latidos/min o más y ausencia de alteraciones significativas de la presión arterial en los 5 minutos siguientes a la postura en bipedestación o en inclinación hacia delante. Parece que el STOP se debe a una incapacidad de la vascularización periférica para contraerse de forma adecuada tras un estrés ortostático. El STOP puede asociarse también a síncopes relacionados con una hipotensión de mecanismo nervioso.

SÍNCOPE DE MECANISMO REFLEJO

Existen muchos síndromes sincopales de mecanismo reflejo. En todos los casos, el reflejo consta de un descencadenante (la rama aferente) y una respuesta (la rama eferente). Estos síncopes de
mecanismo reflejo tiene en común la rama de respuesta del reflejo (ascenso del tono vagal y pérdida del tono simpático, con los consiguientes bradicardia, vasodilatación, y, en último término, hipotensión, presíncope o síncope). Las causas del síncope se diferencian por sus desencadenantes específicos (el síncope de la micción se debe a la activación de los mecanorreceptores de la vejiga, el síndrome de defecación es consecuencia de los impulsos nerviosos procedentes de los receptores de tensión de la parede intestinal y la causa del síncope de deglución son los impulsos neurales aferentes de la parte superior del aparato gastrointestinal). Los dos tipos de síncope de mecanismo reflejo más frecuentes, la hipersensibilidad de seno carotídeo y la hipotensión de mecanismo nervioso, se tratarán más adelante.

HIPOTENSIÓN O SÍNCOPE MEDIADOS POR MECANISMO NEURAL clip_52
La hipotensión o síncope mediado por mecanismo neural (conocida como síncope neurocardiógeno, vasodepresor o vasovagal y como “vahído” o “desmayo”) es una alteración frecuente de la regulación de la presión arterial (aparición brusca de hipotensión, con o sin bradicardia). Los desencadenantes son los que reducen el llenado ventricular o aumentan la secrección de catecolaminas (visión de la sangre, el dolor, la bipedestación prolongada, un ambiente caluroso o una ducha caliente y las situaciones que provocan estrés). En estas circunstancias, los pacientes sufren una lipotimia intensa, un síncope o ambos. Se propuso como causa un reflejo paradójico (iniciado cuando la acumulación de la sangre venosa reduce la precarga ventricular); esta reducción conduce a disminución del gasto cardíaco y de la presión arterial, lo que estimula a los barorreceptores arteriales.clip_53
El aumento consecuente de catecolaminas, combinado con la reducción del llenado venoso, provoca contracciones vigorosas de un ventrículo con escaso volumen. El propio corazón participa en el reflejo, debido a la presencia de barorreceptores, o fibras C (fibras amielínicas presentes en las aurículas, los ventrículos y la arteria pulmonar). La contracción enérgica de un ventrículo pobre en volumen induciría la activación de estos receptores en personas susceptibles. Estas fibras C aferentes se proyectan en sentido central, hacia el núcleo dorsal del vago del bulbo raquídeo y causarían la disminución “paradójica” del tono simpático periférico, con predominio del tono vagal que, a su vez, induce la vasodilatación y la bradicardia. La consecuencia clínica es el síncope o el presíncope. No todos los síncopes de mecanismo nervioso se deben a la activación de los mecanorreceptores. Sabemos que la visión de la sangre o las emociones intensas pueden provocar un síncope. De estas observaciones se deduce que también los centros nerviosos superiores pueden participar en la fisiopatología del síncope vasovagal. Además, los mecanismos centrales pueden contribuir al desarrollo de los síncopes mediados por el sistema nervioso periférico.

HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEOclip_54
Este síncope se debe a la estimulación de los barorreceptores del seno carotídeo, situados en la arteria carótida interna, por encima de la bifurcación. El cuadro se diagnostica mediante una presión ligera sobre la carótida pulsátil, inmediatamente por debajo del ángulo de la mandíbula, donde se halla la bifurcación. La presión debe mantenerse durante unos 5 a 10 segundos. Este masaje tiene utilidad tanto en decúbito como en posición erecta. Las complicaciones más importantes de este masaje son neurológicas (las persistentes afectan a 1 de cada 1000 pacientes). No obstante y por esta causa, conviene evitar esta maniobra en los pacientes con episodios previos de isquemia transitoria, ACVs en los 3 meses anteriores y soplos carotídeos.
La respuesta normal al masaje del seno carotídeo consiste en un descenso transitorio de la frecuencia sinusal, un retraso de la transmisión auriculoventricular (AV) o ambas. La hipersensibilidad del seno carotídeo se encuentra en la tercera parte de los ancianos con síncope. También se identifica a menudo en los ancianos que acuden a la consulta por caídas y en la cuarta parte de los pacientes vistos por caídas en servicio de urgencias. Lo más importante, sin embargo, es saber que también es común en ancianos asintomáticos. Por tanto, su diagnóstico debe enfocarse con precaución y tras haber descartado otras causas de síncope. Su presencia debe sospecharse asimismo en > 40 años con un síncope que sigue siendo de causa desconocida, después de la anamnesis, la exploración física y el ECG. Una vez diagnosticado, se recomienda la implantación de un marcapasos de doble cámara en los pacientes con síncopes de repetición asociados a la hipersensibilidad del seno carotídeo.

Causas cardíacas de síncope

clip_55

Las causas cardíacas de síncope, sobre todo las taquiarritmias y las bradiarritmias son las segundas por orden de frecuencia y producen del 10% al 20% de todos los episodios sincopales. La taquiarritmia con mayor tendencia a provocar síncopes es la taquicardia ventricular (TV); las taquicardias supraventriculares también pueden producirlo, pero la inmensa mayoría de los enfermos que las padecen suelen desarrollar síntomas menos graves, tales como palpitaciones, disnea y mareos. Las bradiarritmias asociadas a síncopes son el síndrome del seno enfermo y el bloqueo AV. Las causas anatómicas comprenden la obstrucción al flujo venoso, como la embolia pulmonar masiva, los mixomas auriculares o la estenosis aórtica.

Causas neurológicas de síncope

Las causas neurológicas de síncope, incluyendo la migraña, las convulsiones, las malformaciones de Arnold-Chiari y las crisis isquémicas transitorias, son sorprendentemente raras y justifican menos del 10% de todos los episodios. De hecho, la mayor parte de los pacientes con un diagnóstico de “síncope neurológico” tienen, en realidad, una convulsión y no un síncope verdadero.

Causas metabólicas y tras causas diversas de síncope

Las causas metabólicas de los síncopes son raras y se asocian a menos del 5% de todos los episodios sincopales. De ellas, las más comunes son la hipoglucemia, la hipoxia y la hiperventilación. Para afirmar que la hipoglucemia es la causa del cuadro es preciso demostrar su presencia durante el episodio sincopal. Si bien se creía, en general, que el síncope inducido por la hiperventilación se debía a una disminución del riego sanguíneo cerebral, se demostró que la hiperventilación por sí sola no basta para causarlo, por lo que se sospecha que el trastorno tiene asimismo un componente psicológico asociado. También los trastornos psiquiátricos pueden asociarse al síncope: hasta el 25% de los pacientes con síncope de causa desconocida tienen un trastorno psiquiátrico, del que el episodio sería uno de los síntomas de presentación. El síncope cerebral es una forma rara del cuadro, secundario a la vasoconstricción cerebral producida por el estrés ortostático.

Relación entre el pronóstico y la causa del síncope

El pronóstico de un síncope varía mucho en función del diagnóstico. El síncope de causa desconocida o de etiología no cardíaca (incluyendo el debido a un mecanismo reflejo) suele tener buen pronóstico. Por el contrario, los cuadros de causa cardíaca se asocian a una mortalidad de hasta el 30% en un año.

Pruebas diagnósticas

La identificación de la causa exacta de un síncope es a menudo compleja. Como su desarrollo suele ser esporádico y poco común, resulta sumamente difícil explorar al paciente u obtener un ECG durante el episodio. Por tanto, el objetivo principal del médico durante la valoración del paciente con síncope consiste en llegar a un diagnóstico de presunción sobre el origen de éste.

Anamnésis y exploración física

La anamnesis y la exploración física son, sin duda, los componentes principales de la valoración del paciente con síncope, pudiendo indentificar en más del 25% su causa probable. La primera medida de la valoración inicial debe consistir en averiguar si el paciente tuvo un síncope verdadero. Deben hacerse todos los esfuerzos posibles para diferenciar el síncope auténtico delos trastornos de la conciencia asociados a procesos no sincopales tales como los trastornos metabólicos o psiquiátricos. Si bien las caídas pueden diferenciarse de los síncopes por la asuencia de pérdida de conciencia, pueden solaparse los síntomas de ambos. Esta superposición podría reflejar el hecho de que los ancianos tienden a sufrir amnesia del episodio de inconsciencia. Por tanto, durante la evaluación del síncope, hay que prestar especial atención a los aspectos siguientes:

  1. antecedentes de cardiopatía o historia familiar de enfermedad cardíaca, síncope o muerte súbita
  2. identificar los medicamentos que pueden haber desempeñado un papel en la producción del cuadro
  3. cualificar el número y cronicidad de los episodios sincopales o presincopales anteriores
  4. reconocer los factores desencadenantes, tales como la postura
  5. y

  6. establecer el tiempo y duración de los síntomas prodrómicos y de recuperación.

También resulta útil el relato detallado de los testigos. Las características de la anamnesis más útiles para establecer si el síncope se debió a una hipòtensión de mecanismo nervioso, a una arritmia o a una convulñsión se resumen en la tabla.

Hipotensión de mecanismo nervioso Arritmias Convulsiones
Marco demográfico/clínico
Sexo femenino mayor que masculino Sexo masculino mayor que femenino Edad más joven (<45 a.)
Edad más joven (menor de 55 a.) Mayor edad (mayor de 54 a.) Cualquier entorno
Más episodios (más de 2) Menos episodios (menos de 3)
En posición erecta, lugar cálido, trastorno emocional Cualquier entorno
Síntomas premonitorios
Mayor duracón (más de 5 segs.) Menor duración (menos de 6 segs.) Comienzo repentino o aura breve (dejá vu, olfativa, gustativa, visual)
Palpitaciones Palpitaciones menos frecuente
Visión borrosa
Náuseas
Sensación de calor
Sudoración profusa
Mareo
Observaciones durante el episodio
Palidez Azulado, no pálido Azulado, no pálido
Diaforesis Puede haber incontinencia Espuma en la boca
Midriasis Puede haber movimientos clónicos breves Síncope prolongado (duración más de 5 minutos)
Pulso lento, presión arterial baja Mordedura en la lengua
Puede haber incontinencia Desviación horizontal de la mirada
Puede haber movimientos clónicos breves Ascenso del pulso y la presión arterial
Incontinencia más probable
Movimientos tónico-clónicos si gran mal
Síntomas residuales
Síntomas residuales frecuentes Síntomas residuales raros (salvo inconsciencia prolongada) Síntomas residuales frecuentes
Cansancio prolongado frecuente (más del 90%) Bien orientado Dolores musculares
Bien orientado Desorientado
Cansancio
Cefalea

Las historias clínicas obtenidas de pacientes con síncopes relacionados con bloqueo AV y TV son semejantes. En cada caso, lo habitual es que el síncope aparezca con menos de 5 segundos de aviso y con escasos o ningún síntoma prodrómico y de recupeeración. Las características demográficas que sugieren un origen arrítmico, como la TV o el bloqueo AV, son el sexo masculino, menos de tres episodios anteriores de síncope y la edad avanzada. Las características de la anamnesis relacionadas con los síncopes vasovagales son las palpitaciones, la visión borrosa, las náuseas, la sensación de calor, la sudoración profusa o el mareo anteriores y la presencia de náuseas, calor, diaforesis o fatiga posteriores.
En la anamnesis se identifican causas vasculares en el 58%, causas cardíacas en el 23% y neurológicas o psiquiátricas en el 1%, mientras que el 18% son síncopes de causa desconocida.

EXPLORACIÓN FÍSICA
Después de una anamnesis meticulosa, la evaaluación debe proceder con la exploración física. Además de un estudio cardíaco detallado, debe prestarse especial atención a la posible presencia de una cardiopatía estructural, al establecimiento del grado de hidratación del paciente y a la detección de anomalías neurológicas significativas sugestivas de disautonomís o de accidente cerebrovascular. Las constantes vitales ortostáticas son un componente fundamental de la exploración. Hay que medir la presión arterial y la frecuencia cardíaca en decubito y luego cada minuto, durante unos 3 minutos. Las tres alteraciones que hay que buscar son:

  1. Hipotensión ortostática precoz, definida como una caída de 20 mm Hg de la presión arterial sistólica o una caída de 10 mm Hg de la presión arterial diastólica en loas 3 minutos siguientes a la adopción de la bipedestación.
  2. STOP, que se define como un aumento de 28 latidos/min o más en los 5 minutos siguientes a la adopción de la postura erecta, con síntomas de intolerancia ortostática. El significado del STOP depende de su íntima relación con el síncope de mecanismo neurológico.

Pruebas de laboratorio (editar)

Estrategias para la evaluación de pacientes con síncope

ESTUDIO INICIAL
Anamnesis cuidadosa, exploración física y un ECG de 12 derivaciones. Reconoce la causa probable del síncope en alrededor del 25% de pacientes: la hipotensión ortostática, el síncope situacional y el síncope de mecanismo nervioso son las causas más comunes en esta fase. También identifica a los pacientes con probabilidades mayores de convulsiones que de síncope.
SOSPECHA PROBABLE PARA EL SIGUIENTE GRUPO DE PACIENTES (posteriormente se confirma con estudios diagnósticos dirigidos)
Obstrucción en el tracto de salida del VI, síncope de mecanismo nervioso con una presión clínica sospechada pero no diagnóstica, arritmias relacionadas con el síndorme de QT largo, el síndrome de Wolff-Parkinson-White, el síndrome de Brugada o la displasia ventricular derecha arritmógena, así como las causas neurológicas.
RESTO DE PACIENTES
Presencia o no de una cardiopatía estructural y sospecha de que el origen pueda haber sido una aritmia. En ese momento suele hacerse un ecocardiograma que ayuda a establecer la existencia de cardiopatías estructurales. Si el paciente tiene una cardiopatía estructural importante o antecedentes clínicos sospechosos de arritmias, el paso siguiente será una prueba electrofisiológica. Por otra parte, si no existen cardiopatías estructurales y los antecedentes clínicos no indican una arritmia, el estudio deberá proseguir con una prueba de inclinación, un monitor de episodios o un seguimiento clínico, dependiendo de la gravedad y cronicidad de los síntomas del paciente.
Siguiendo esta estrategia se determina la causa probable del 75% de los pacientes.

Tratamiento

Depende en gran medida del diagnóstico al que se haya llegado. Por ejemplo, el tratamiento adecuado de un síncope relacionado con un bloqueo AV o un síndrome del seno enfermo consiste probablemente en la colocación de un marcapasos permanentepacemaker_span , el tratamiento de un síncope relacionado con un síndrome de Wolff-Parkinson-White consiste en una ablación con catétercryoblation y el de un síncope relacionado con una TV será, muy probablemente, la implantaciónde un desfibrilador _imagenes_img_397500873032407_desfibrilador. En los demás tipos de síncope, el tratamiento óptimo puede consistir en la interrupción del fármaco desencadenante, en un aumento del aporte de sal o en la educación del paciente.
Otros aspectos son la indicación de hospitalización en el síncope y la duración de las limitaciones para la conducción de vehículos. En general, el ingreso hospitalario está indicado cuando se teme que la causa del síncope es potencialmente mortal o cuando se ha producido una lesión importante. Así, sería prudente hospitalizar a un varón de 65 años con antecedentes de infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca que sufre un episodio inicial de síncope que se produce sin señal de alarma ni síntomas residuales. En este tipo de casos, la probabilidad de que la causa del síncope sea una TV es alta. Por otra parte, el estudio de un paciente joven con unos antecedentes clínicos que indican un síncope de mecanismo nervioso y que no presenta signos clínicos de cardiopatía podría hacerse de masnera ambulatoria.
A menudo, los médicos que atienden a pacientes con síncope deben responder a preguntas sobre el riesgo de conducir vehículos. Los pacientes que sufren un síncope mientras conducen ponen en riesgo tanto su propia seguridad como la de los demás. Aunque algunos podrían argumentar que ningún paciente con síncope debería conducir nunca debido a la posibilidad teórica de recidiva, esta solución es poco práctica y muchos pacientes la ignorarían. Los factores que deben de tenerse en cuenta cuando se hace una recomendación a un paciente particular son 1) la posibilidad de recidiva del síncope; 2) la presencia y duración de los síntomas de alarma; 3) si el síncope se produce cuando el paciente está sentado o sólo cuando se pone en pie; 4) la frecuencia y la capacidad de conducción de los pacientes, y 5) si existen leyes aplicables. Al considerar estos aspectos, el médico debe señalar que las enfermedades agudas, incluido el síncope, no suelen ser causa de accidentes de tráfico. En general, se recomienda que los conductores no profesionales dejen de conducir durante varios meses. Si el paciente permanece asintomático durante este intervalo, podrá reanudar la conducción.

Síncope mediado neuralmente

Debido a la frecuencia del síncope de carácter neurológico, su tratamiento se expondrá con detelle. El tratamiento comienza con una anamnesis cuidadosa en la que se presta especial atención a la identificación de los factores desncadenantes, a la cuantificación del grado de ingesta de sal y al uso de medicamentos y, al terminar, si el paciente tiene antecdentes previos de edema periférico, hipertensión, asma u otros cuadros que puedan alterar la estrategia utilizada para tratar el síncope de mecanismo nervioso. En muchos pacientes, especialmente en los que sufren episodios poco frecuentes y asociados a un factor desencadenate identificable, la educación sobre la forma de evitar estos factores y un moderado aumento del aporte de sal constituyen un tratamiento eficaz. También puede instruirse a los pacientes para que se acuesten cuando noten la aparición d elos síntomas o que crucen las piernas (si están sentados) y las aprieten. En otros casos, el tratamiento consiste en la eliminación o la evitación de fármacos que predisponen a la hipotensión ortostática o la pérdida de volumen , tales como los vasodilatadores y los diuréticos. Las probabilidades actuariales de permanecer libres de síncopes un año después de una prueba con mesa basculante positiva es del 72%. El factor predictivo más importante de la recidiva del síncope es el logaritmo del número de episodios sincopales precedentes.
El tratamiento farmacológico suele reservarse para los síncopes recidivantes o los que sufren episodios asociados a lesiones físicas. Los medicamentos más utilizados para tratar el síncope de mecanismo nervioso son los betabloqueantes, fludrocortisona, los IRSS y midodrina. Pese al uso generalizado de estos fármacos, no se demostró su efectividad. Quizá los fármacos mejor estudiados son los IRSS, como paroxetina. También es eficaz la midodrina. Atenolol es ineficaz.
Es eficaz el “entrenamiento ortostático” en el tratamiento del síncope mediado neuralmente. Esta es una estrategia sencilla, barata y ampliamente utilizable.

Referencias

Calkins H, Zipes DP. Hipotensión y síncope. En: Zipes DP, Libby P, Bonow RO y Braunwald E, coordinadores. Tratado de Cardiología. 7ª ed. Madrid: Elsevier; 2006. p. 909-19.

2009

Estándar
arritmias

Parada cardíaca y muerte súbita cardíaca

Definiciones
info501
La muerte súbita cardíaca (MSC) es una muerte natural producida por causas cardíacas que va precedida de una brusca pérdida de conciencia en la hora siguiente al comienzo de los síntomas agudos. Puede saberse o no que el paciente tenía una cardiopatía previa, pero el momento y la forma de la muerte son inesperados. En esta definición se integran los elementos clave de “natural”, “rápida” e “inesperada”. Consolida definiciones anteriores que han resultado conflictivas, sobre todo porque la definición con mayor utilidad operativa utilizada en el pasado difería según que fuera el clínico, el epidemiólogo cardiovascular, el anátomopatólogo o el investigador el que intentara definir los mecanismos fisiopatológicos. Cuando comenzaron a conocerse las causas y los mecanismos, estas diferencias se borraron.
Para que una definición de MSC satisfaga las condiciones clínicas, científicas, legales y sociales, debe incluir cuatro elementos temporales: 1) pródromos; 2) comienzo; 3) parada cardíaca y 4) muerte biológica. Como la causa próxima de la MSC es una alteración brusca de la función cardiovascular, fenómeno incompatible con el mantenimiento de la conciencia debido a la ausencia repentina de flujo sanguíneo cerebral, la definición debe recoger el breve intervalo temporal que transcurre entre la aparición del mecanismo responsable directo de la parada cardíaca y la consiguiente pérdida de la conciencia. Sin embargo, la definición de 1 hora se refiere a la duración del “episodio terminal”, que establece el intervalo entre el comienzo de los síntomas que anuncian el trastorno fisiopatológico origen de la parada cardíaca y el comienzo de la parada cardíaca propiamente dicha.
No suele haber signos ni síntomas premonitorios, pero durante los días o semanas anteriores a la parada cardíaca sí puede haber una sintomatología inespecífica. Los prodromos no son buenos factores de predicción del episodio inminente debido a su escasa sensibilidad, pero sí podrían ser más específicos de una parada cardíaca inminente cuando aparecen de manera brusca. La parada cardíaca suele ir precedida de dolor precordial, disnea o palpitaciones y otros síntomas de arritmia de comienzo súbito. Sobre el cuarto elemento, la muerte biológica, desde que se introdujeron las intervenciones extrahospitalarias y los sistemas de soporte vital, los pacientes pueden permanecer biológicamente vivos durante largos períodos de tiempo desde la aparición del proceso fisiopatológico que provoca una lesión irreversible y que, en definitiva, conduce a la muerte. En estos casos, el episodio fisiopatológico y clínico causal es la propia parada y no los demás factores responsables de la muerte biológica tardía. Sin embargo, debido a consideraciones de tipo legal, forense y, en cierta medida, sociales, debe seguirse usando la muerte biológica como definición absoluta de muerte. Por último, el forense que estudia las muertes sin testigo puede usar la definición de muerte súbita para una persona que se sabe vivía y funcionaba de manera normal 24 horas antes y ello se sigue considerando una definición adecuada dentro de unos límites obvios. La definición clínico-fisiopatológica generlamente aceptada de hasta 1 hora entre la aparición del episoido terminal y la muerte biológica requiere algunas especificaciones en circunstancias especiales.
El desarrollo de los istemas de intervención hospitalaria también ha dado lugar a inconsistencias en el uson de términos que hasta ahora se consideraban absolutos. La muerte se define biológica, legal y literalmente como un episoido absoluto e irreversible. Por tanto, y dado que es posible abortar la MSC o un paciente puede sobrevivir a una parada cardíaca o un colapso cardiovascular, la supervivencia tras un muerte (súbita) implica una contradicción de términos. Muerte, parada cardíaca y colapso cardiovascular son términos relacionados con el concepto de MSC.

Epidemiología

Causas de muerte súbita cardíaca

Anatomía patológica y fisiopatología

Características clínicas de los pacientes con parada cardíaca

Tratamiento de la parada cardíaca

Prevenciones de la parada cardíaca y de la muerte súbita de origen cardíaco

Muerte súbita y seguridad pública

Referencias

Myerburg RJ, Castellanos A. Parada cardíaca y muerte súbita cardíaca. En: Zipes DP, Libby P, Bonow RO y Braunwald E, coordinadores. Tratado de Cardiología. 7ª ed. Madrid: Elsevier; 2006. p. 865-908.

2009

Estándar
arritmias

Arritmias específicas: diagnóstico y tratamiento

Trastornos del nódulo sinusal


Trastornos del ritmo auricular

Trastornos del ritmo de la unión AV

Taquicardias que afectan a la unión AV


Resumen del diagnóstico electrocardiográfico de las taquicardias supraventriculares

Con frecuencia hay datos ECG que permiten la diferenciación entre las distintas taquicardias ventriculares. Las ondas P durante la taquicardia no son idénticas a las ondas P sinusales y que se asocian a un intervalo RP largo y a un intervalo PR corto se deben con mucha probabilidad a reentrada en el nódulo sinusal, taquicardia sinusal o taquicardia auricular que se origina en la aurícula derecha cerca del nódulo sinusal. Las ondas P retrógradas (invertidas en las derivaciones II, III y aVf) generalmente representan reentrada en la que participa la unión AV, ya sea una reentrada en el nódulo AV o una taquicardia que utiliza una vía accesoria paraseptal. La taquicardia sin ondas P manifiestas probablemente se debe a reentrada en el nódulo AV (ondas P enterradas en el complejo QRS), mientras que una taquicardia que tiene un intervalo RP mayor de 90 ms se puede deber a una vía accesoria. La disociación AV o el bloqueo AV durante la taquicardia excluye la participación de una vía accesoria AV y hace que sea menos probable la reentrada en el nódulo AV. Se pueden proiducir múltiples taquicardias en momentos diferentes en un mismo paciente. El complejo QRS alternante, es muy probablemente un fenóm,eno relacionado con una frecuencia rápida que es independiente del mecanismo de la taquicardia. las relaciones RP-PR ayudan a diferenciar las taquicardias supraventriculares. El voltaje del complejo QRS puede aumentar durante la taquicardia supraventricular.

Trastornos del ritmo ventricular

Bloqueo cardíaco

Disociación AV

Otras alteraciones electrofisiológicas que producen arritmias cardíacas

Referencias

Olgin JE, Zipes DP. Arritmias específicas: diagnóstico y tratamiento. En: Zipes DP, Libby P, Bonow RO y Braunwald E, coordinadores. Tratado de Cardiología. 7ª ed. Madrid: Elsevier; 2006. p. 803-63.

2009

Estándar
arritmias

Marcapasos y cardioversores-desfibriladores cardíacos

19566Los dispositivos implantables para el tratamiento de las arritmias cardíacas han evolucionado rápidamente desde la introducción de la estimulación cardíaca a finales de la década de los 50. Los conocimientos colectivos de ingenieros biomédicos y médicos creativos, junto a la aparición y la creciente sofisticación de los microprocesadores, han hecho esto posible. Lo que comenzó con la estimulación ventricular asincrónica como tratamiento de los pacientes con episodios de Stokes-Adams ha hecho avances importantes cada década. En la actualidad el tratamiento se está ampliando con dispositivos implantables para la monitorización hemodinámica y el tratamiento de la IC. Al menos en cierto grado, los rápidos avances tecnológicos de los marcapasos cardíacos han actuado como catalizador para una evolución incluso más rápida de los cardioversores-desfibriladores implantables (CDI) y de los dispositivos para el tratamiento de resincronización cardíaca (TRC). La evolucioón de la tecnología de los CDI y de los TRC ha sido sorprendente. A medida que ha evolucionado la tecnología de ambos tipos de marcapasos (CDI y TRC), los estudios clínicos han sido cruciales para demostrar su eficacia. Los estudios clínicos son una parte integral de la disciplina del tratamiento con dispositivos implantables y segurá siéndolo a medida que sigamos viendo más avances innovadores en los años venideros.

Nomencleatura de los marcapasos (editar)

Indicaciones de la estimulación eléctrica (editar)

Selección del modo adecuado de estimulación (editar)

Modos y ciclos de temporización (editar)

Indicaciones de la estimulación con adaptación de frecuencia (editar)

Estimulación para mejorar la hemodinámica (editar)

Implantación de generadores de pulsos (editar)

Programación de los marcapasos (editar)

Complicaciones de los marcapasos (editar)

Resolución de las anomalías electrocardiográficas (editar)

Tratamiento con cardioversores-desfibriladores implantables (editar)

Interferencia electromagnética (editar)

Interferencia por fármacos y altercaciones metabólicas (editar)

Seguimiento del dispositivo (editar)

Referencias

Hayes DL, Zipes DO. Marcapasos y cardioversores-desfibriladores cardíacos. En: Zipes DP, Libby P, Bonow RO y Braunwald E, coordinadores. Tratado de Cardiología. 7ª ed. Madrid: Elsevier; 2006. p. 767-96.

2009

Estándar
arritmias

Tratamiento de las arritmias cardíacas

El tratamiento antiarrítmico se ha desarrollado sensacionalmente durante los últimos 40 años. A mediados de los sesenta, los pacientes con bradiaarritmias podían recibir un marcapasos implantable cuya pila tenía una pila inferior a 5 años y seguía un ritmo fijo; las únicas opciones terapéuticas para los que sufrían taquiarritmias quedaban limitadas a una cantidad reducida de fármacos. A finales de dicha década, el tratamiento quirúrgico -al igual que las perspectivas de curación, no sólo de eliminación de las taquiarritmias- pasó a ser una realidad. Se aplicó en primer lugar al síndrome de Wolff-Parkinson-White y a continuación se extendión a otras formas de taquicardia supraventricular (TSV) y ventricular (TV). La ablación por catéter -al principio con corriente continua, administrada mediante un desfibrilador externo, y más tarde con corriente de radiofrecuencia- para la curación de las taquiarritmias se llevó a cabo por vez primera en los años ochenta y fue perfeccionándose durante las décadas siguientes. Esta modalidad terpéutica ha sustituido básicamente al tratamiento quirúrgico y farmacológico en los pacientes que necesitan la aplicación de un método para la TSV y la TV sin que haya una cardiopatía estructural, y también ha recurrido a otras formas de energía. Finalmente, el desfibrilador-cardioversor implantable (DCI) es otra técnica puesta a punto a comienzos de los ochenta y que se ha convertido en el procedimiento estándar para las arritmias ventriculares graves en presencia de una cardiopatía estructural. Algunos necesitan una combinación de estas opciones terapéuticas (tratamiento “híbrido”, como un DCI más antiarrítmicos o cirugía y un DCI). El tratamiento farmacológico de las arritmias, en tiempos la única opción disponible, hoy día desempeña una función de apoyo en la mayoría de los casos.

Tratamiento farmacológico

Antiarrítmicos de clase IA

Antiarrítmicos de clase IB

Antiarrítmicos de clase IC

Antiarrítmicos de clase II

Antiarrítmicos de clase III

Antiarrítmicos de clase IV

Otros antiarrítmicos

Electroterapia de las arritmias cardíacas

Tratamiento quirúrgico de las taquiarritmias

Electrocardiografía ambulatoria y evaluación electrofisiológica (directrices)

Referencias

Miller JM, Zipes DP. Tratamiento de las arritmias cardíacas. En: Zipes DP, Libby P, Bonow RO y Braunwald E, coordinadores. Tratado de Cardiología. 7ª ed. Madrid: Elsevier; 2006. p. 713-57.

2009

Estándar
arritmias

Diagnóstico de las arritmias cardíacas

Se debe evaluar y tratar al paciente en su conjunto, y no sólo el trastorno del ritmo. Algunas arritmias son peligrosas para el paciente, independientemente de la situación clínica (p. ej., la fibrilación ventricular, FV), mientras que otras son un peligro por la situación clínica que plantean (p. ej., fibrilación auricualr de conducción rápida en la estenosis arterial coronaria importante). Algunas arritmias, como las extrasístoles ventriculares (EV), pueden presentar muchos síntomas aunque no comportan un desenlace desfavorable, mientras que algunos pacientes con fibrilación auricular no tienen síntomas, pero sí un riesgo muy elevado de ictus. La evaluación de los pacientes comienza con una historia y exploración física minuciosas, avanzando desde las pruebas más sencillas a las más complejas, desde las menos invasivas a las más invasivas y de mayor riesgo, y desde las evaluaciones extrahospitalarias más baratas a las que requieren hospitalización y procedimientos costosos y sofisticados. El médico, dependiendo de las circunstancias clínicas, busca directamente un procedimiento cardo de alto riesgo, como un estudio electrofisiológico (EEF), antes que un registro electrocardiográfico de 24 horas (ECG).

Anamnesis

Los pacientes con arritmias acuden con distintas molestias, pero son los síntomas habituales (palpitaciones, síncope, presíncope, o insuficiencia cardíaca congestiva) los que les obligan a buscar la ayuda del médico. También es muy variable el grado en que perciben las palpitaciones o las irregularidades del ritmo cardíaco. Algunos perciben pequeñas variaciones del ritmo cardíaco con una presión inusual, mientras que otros se mantienen aparentemente impasibles ante episodios mantenidos de taquicardia ventricular (TV); otros, refieren palpitaciones cuando su ritmo sinusal es normal.
Al evaluar a un paciente con arritmia confirmada o sospechada hay que obtener algunas piezas clave de la información para establecer el diagnóstico u orientar el estudio diagnóstico. El modo de inicio de un episodio puede dar la clave sobre el tipo de arritmia o el mejor tratamiento: por ejemplo, cuando las palpitaciones aparecen con el ejercicio, el miedo o el enfado se deben a taquicardias automáticas o desencadenadas sensibles a catecolaminas que pueden responder a bloqueantes adrenérgicos; las palpitaciones que aparecen en reposo o que despiertan al paciente se deben a un estímulo vagal, como la fibrilación auricular. La sensación de mareo o el síncope que aparecen llevando un escote muy cerrado, al afeitarse o al volver la cabeza indican una hipersensibilidad del seno carotídeo. El modo en que terminan los episodios también puede ser útil: si las palpitaciones terminan fácilmente conteniendo la respiración, una image002maniobra de Valsalva u otras maniobras vagales, es probable que el nódulo AV sea un componente importante del circuito de la taquicardia; alaguna vez las taquicardias auriculares focales o la TV terminan con maniobras vagales. También hay que interrogar sobre la frecuencia de los episodios, su duración o la gravedad de sus síntomas. Estas características ayudan a definir la agresividad y rapidez con que un médico tiene que buscar el plan de diagnóstico (un paciente con episodios diarios casi sincopales o de disnea grave justifica una evaluación más rápida y eficiente que cuando los episodios de palpitaciones leves son infrecuentes y no hay otros síntomas). A veces los pacientes refieren cómo es la frecuencia cardíaca durante el episodio (rápida, lenta, regular o irregular) contando directamente sus pulsaciones o usando un monitor automático de presión arterial o frecuencia cardíaca. Las caracetrísticas del modo de inicio y la frecuencia de los episodios orientan en la elección de las pruebas diagnósticas.
La historia farmacológica y alimentaria también debe ser completa; por ejemplo, hay descongestivos nasales que provocan taquicardia, mientras que las gotas oftálmicas con betabloqueantes para el tratamiento del glaucoma pueden absorberse por vía sistémica, precipitando un síncope debido a la bradicardia. Los suplementos dietéticos, en particular los que contienen efedrina, provocan arritmias. Hay varios fármacos, cada vez más, que afectan directa o indirectamente a la repolarización ventricular y producen taquiarritmias relacionadas con un intervalo QT largo. Hay que interrogar al paciente sobre la existencia de enfermedades sistémicas que se asocien a arritmias (EPOC, tirotoxicosis, pericarditis o insuficiencia cardíaca congestiva). A menudo hay historia familiar de alteraciones del ritmo en el síndorme de QT largo, en la miocardiopatía hipertrófica y en las distrofias musculares o miotónicas.

Exploración física

La exploración del paciente durante un episodio puede ser reveladora. Es fundamental determinar la frecuencia cardíaca y la presión arterial. La evaluación de presión venosa yugular y de la forma de onda revela las oscilaciones rápidas del flúter auricular y la onda A “cañón” indica la contracción de la aurícula derecha contra una válvula tricúspide cerrada en la disociación AV en trastornos como bloqueo cardíaco completo o TV. El mismo significado tiene la variación del primer tono cardíaco.
Las maniobras físicas empleadas durante la taquicardia tienen importancia diagnóstica y terapéutica. La clip_27maniobra de Valsalva y el masaje del seno carotídeo provocan un incremento transitorio del tono vagal; las taquiarritmias que dependen del nódulo AV para continuar pueden terminar o disminuir con estas maniobras, pero también es posible que no se modifiquen. Las taquicardias auriculares focales terminan alguna vez en respuesta a la estimulación vagal, al igual que algunas TV. La taquicardia sinusal disminuye ligeramente después de la estimulación vagal, volviendo a su frecuencia original poco después, mientras que la respuesta ventricular durante el flúter y la fibrilación auricular y otras taquicardias auriculares pueden disminuir algo de frecuencia. Durante las taquicardias con QRS ancho con relación 1:1 entre las ondas P y los complejos QRS, la influencia vagal puede terminar o reducir una taquicardia supraventricular (TSV) con conducción interventricular aberrante que depende del nódulo AV para perpetuarse; por otro lado, los efectos vagales sobre el nódulo AV pueden bloquear transitoriamente la conducción retrógrada y, en consecuencia, establecer el diagnóstico de la TV al demostrar la disociación AV. El efecto de cualquiera de estas maniobras físicas dura sólo unos segundos o puede no aparecer; el médico debe estar listo para observar o registrar cualquier cambio del ritmo en un ECG cuando realiza la maniobra.
El masaje carotídeo clip_28clip_29se realiza con el paciente tumbado de decúbito supino, con la cabeza inclinada al lado contrario que se va a estimular. Siempre hay que auscultar la arteria carótida en busca de soplos antes de intentar un masaje carotídeo, ya aparecieron embolias relacionadas con el masaje. Se palpa la zona del seno carotídeo, en la bifurcación de la arteria, con dos dedos bajo el ángulo mandibular, hasta que se percibe un pulso potente. Incluso esta pequeña presión puede inducir la respuesta hipersensible en sujetos afectados. Si no hay efecto inicialmente se puede realizar un movimiento lateral o giratorio con los dedos sobre la zona hasta 5 segundos. La respuesta negativa se define por la ausencia de efecto en el ECG después de 5 segundos de mantener la presión adecuada para provocar una leve molestia. Como las respuestas al masaje carotídeo son distintas en ambos lados, la maniobra puede repetirse en el lado contrario; nunca estimular ambos lados simultáneamente.
La exploración física hace sospechar una cardiopatía estructural (y, en consecuencia, una situación clínica más grave y con pronóstico global peor) incluso en ausencia de un episoido de arritmia. Por ejemplo, un impulso de la punta desplazado lateralmente o discinético, un soplo de insuficiencia o estenosis o un tercer tono cardíaco en un adulto de edad avanzada indican una disfunción o daño miocárdico o valvular importante.

Electrocardiogramaekg_complex1

El ECG es la herramienta principal en el análisis de una arritmia, y sólo el EEF, en el que se usan catéteres intracardíacos para registrar la actividad de varias zonas del corazón a la vez, es más definitivo. Inicialmente, se registra un ECG de 12 derivaciones. Además, a menudo resulta útil obtener un registo continuo prolongado de la derivación que muestra ondas P distintas para realizar un análisis más detenido; lo más normal es usar una de las derivaciones inferiores (2, 3, avF) y alguna vez V1 o aVR. El ECG obtenido durante un episodio de arritmia puede ser diagnóstico en sí mismo, evitando la necesidad de realizar otros estudios diagnósticos. Uno de los cruces fundamentales en el diagnóstico diferencial se refiere a la duración del complejo QRS: las taquicardias de QRS ancho (>0,12 segundos) son a menudo TV y las de QRS estrecho (-<0,12 segundos) son casi siempre una TSV, pero existe una cierta superposición.
Características de las ondas P:si no hay ondas P claramente visibles, la actividad auricular puede llegar a registrarse si se colocan los electrodos de los brazos derecho e izquierdo en varias localizaciones en la superficie anterior del tórax (las denominadas derivaciones de Lewis), se utilizan electrodos esofágicos o mediante registros intraauriculares derechos. Este último método no siempre es posible en la mayoría de las situaciones clínicas. Puede ser útil un ecocardiograma que demuestre la contracción auricular. Una tira larga del ritmo puede tener la clave, mostrando las ondas P cuando aparecen perturbaciones durante la arritmia (cambios de frecuencia, complejos prematuros, terminación súbita o efecto de las maniobras físicas, como se ha comentado anteriormente).
Cada arritmia debe abordarse de forma sistemática para contestar varias pregunats clave; muchas se refieren a las características de la onda P y subrayan la importancia de evaluar minuciosamente el ECG en su busca. Si las ondas P son visibles, s¿son idénticas las frecuencias auricular y ventricular? ¿Los intervalos P-P y R-R son regulares o irregulares? Si son irregulares, son coherentes, con una irregularidad repetitiva? ¿Hay una P relacionada con cada complejo QRS? ¿La onda P parece preceder (intervalo “RP largo”) o seguir (intervalo “RP corto”) al complejo QRS? ¿Se mantienen constantes los intervalos RP y PR? ¿Son todas las ondas P y los complejos QRS idénticos? ¿Es la onda P un vectro normal o anormal? ¿Es normal la duración de los segmentos P, PR, QRS y QT? Una vez planteadas todas estas preguntas, es necesario evaluar el significado de la arritmia en el marco de cada situación clínica. ¿Es necesario tratarla y, si es así, cómo?.

DIAGRAMA DE ESCALERA
Deriva del ECG y se usa para representar esquemáticamente la despolarización y conducción y entender mejor el ritmo.

Pruebas adicionales

Para evaluar a los pacientes que tienen arritmias cardíacas se pueden usar las pruebas adicionales siguientes. La decisión de usar unas u otras depende de cada situación clínica, por ejemplo, es probable que a un paciente que tiene muchos episodiso presincoplaes al día se le recomiende un registro de episodios mediante un monitor ambulatorio con registro de ECG durante 24 horas (Holter), mientras que es probable que una prueba de esfuerzo con ejercicio nos dé el diagnóstico cuando las molestias consisten en palpitaciones poco frecuentes inducidas por la ansiedad o el ejercicio.

Prueba de esfuerzo con ejercicio

El ejercicio induce varios tipos de taquiarritmias supraventriculares y ventriculares y, más raramente, bradiarritmias. Aproximadamente un tercio de los sujetos normales desarrolla una ectopia ventricular en respuesta a la prueba de esfuerzo con ejercicio. La ectopia es más frecuente con frecuencias cardíacas más rápidas, habitualmente en forma de EV ocasionales de morfología constante o incluso pares de EV, que a menudo no es reproducible entre una prueba de esfuerzo y la siguiente. En los pacientes normales pueden aparecer entre tres y seis latidos de TV no mantenida, en especial en la tercera edad, y su aparición no establece la existencia de una cardiopatía isquémica o de otro tipo ni predice el aumento de mortalidad o morbilidad cardiovascular. Los complejos supraventriculares prematuros son más frecuentes durante el ejercicio que en reposo y su frecuencia aumenta con la edad, pero su aparición no indica la presencia de una cardiopatía estructural. La elevación persistente de la frecuencia cardíaca después de terminar el ejercicio (retardo en volver a la línea basal) se asocia a un pronóstico cardiovascular peor.
Aproximadamente el 50% de los casos que tienen una enfermedad aretrial coronaria desarrollan EV en respuesta a la prueba de esfuerzo con ejercicio. La ectopia ventricular aparece en estos pacientes con frecuencias cardíacas más bajas (<130 latidos/min) que en la población normal, y a menudo aparece también en el período de recuperación precoz. La ectopia frecuente (>7 EV/min) o compleja se asocia a un peor pronóstico. El ejercicio reproduce la T2V o FV mantenidas sólo en el 10% de los casos con TV o FV espontánea después del infarto de miocardio, peor quienes las padecen tienen una evaluación peor, mientras que la relación entre el ejercicio y la arritmia ventricular en pacientes con corazones estructuralmente normales no tien implicaciones pronósticas. La prueba de esfuerzo con registro Holter también se utiliza para valorar la eficacia de los antiarrítmicos.
Debe plantearse realizar una prueba de esfuerzo en los síntomas compatibles con una arrtimia inducida or el ejercicio (p. ej., síncope o palpitaciones mantenidas). La prueba de esfuerzo está indicada para descubrir grados más complejos de arrtimias ventricualres, para provocar arritmias supraventriculares, para determinar la relación entre la arritmia y la actividad, para facilitar la elección del tratamiento antiarrítmico y para desenmascarar las respuestas proarrítmicas y, tal vez, proporcionar ciertas perspectivas sobre el mecanismo de la taquicardia. La prueba se puede realizar sin problemas y parece ser más sensible que el ECG estándar de 12 derivaciones en reposo para detectar la ectopia ventricular, aunque los registros ambulatorios prolongados son más sensibles que la prueba de esfuerzo con ejercicio para detetctar la ectopia ventricular. Como cada técnica descubre arritmias graves que las demás no pueden, en pacientes seleccionados pueden realizarse todas ellas.

Registro electrocardiográficoo a largo plazo

El registro ECG prolongado en pacientes que realizan sus actividades cotidianas normales es el método no invasivo más útil para documentar y cuantificar la frecuencia y complejidad de una arritmia, correlacionar la arritmia con los síntomas del paciente y evaluar el efecto del tratamiento antiarrítmico en la arrtimia espontánea. Por ejemplo, el registro del ritmo sinusal normal durante un episodio de síntomas típicoexcluye con eficacia la arritmia cardíaca como causa. Además, algunos registradores pueden documetar las ateraciones de los perfiles de los segmentos QRS, ST y T.

REGISTRO CON ECG AMBULATORIO (HOLTER)
Los registradores de ECG con cinta continua se usan en la monitorización tradicional con Holter y registran típicamente (en la cinta analógica o en tarjetas digitales) dos o tres canales de ECG durante 24 horas. La exactitud interpretativa de los registros a largo plazo varía con el sistema utilizado, pero la mayoría de los ordenadores que analizan el medio de registro es suficientemente exacta para cubrir las necesidades clínicas y todos los sistemas pueden registrar más información que la que el médico necesita o puede asimilar. Mientras el sistema detecta episodios de actividad ectópica importante, TV o intervalos de asistolia y semicuantifica estas anomalías, es probable que el médico reciba toda la información clínica que se necesite. Entre el 25% y el 50% de los casos notan molestias durante el registro de 24 horas debidas a una aritmia en el 2% al 15%. La capacidad de corelacionar temporalmente los síntomas con las alteraciones en el ECG es uno de los puntos fuertes de esta técnica. 800px-holter_monitor
Las alteraciones significativas del ritmo son bastante infrecuentes en jóvenes sanos, aunque la bradicardia sinusal con frecuencias cardíacas de 35 a 40 latidos/min, la arritmia sinusal con pausas mayores de 3 segundos, el bloqueo de salida sinoauricular, el bloqueo AV de segundo grado de tipo 1 (Weenckebach) (a menudo, durante el sueño), un marcapasos auricular fluctuante, complejos de escape de la unión y extrasístoles auriculares (EA) y EV no indican necesariamente anomalías. Las alteraciones del ritmo auricualr y ventricular frecuentes y complejas son menos comunes y no se registran los trastornos de conducción AV de segundo grado de tipo II en los sujetos normales. En las personas de la terecera edad puede haber una prevalencia mayor de arritmias, algunas de las cuales son responsables de los síntomas neurológicos. El pronóstico a largo plazo de los sujetos sanos asintomáticos con EV frecuentes y complejas se parece al de la población sana de EE.UU. sin un aumento del riesgo de muerte.
La mayoría de los pacientes que tienen una cardiopatía isquémica, en particular después de haber sufrido un infarto de miocardio, tiene EV cuando se monitorizan entre 6 y 24 horas. La frecuencia de la EV aumenta progresivamente en las primeras semanas, disminuyendo 6 meses después del infarto. Los EV frecuentes y complejos son un factor de riesgo independiente y se asocian a un aumento de riesgo de muerte cardíaca o muerte súbita entre dos y cinco veces después del infarto de miocardio. Es posible que la ectopia ventricular sea un marcador que permita identificar a los pacientes de riesgo en lugar de estar relacionada causalmente con la muerte súbita, ya que la supresión de los EV con flecainida, encainida o moricicina se asoció a un aumento de la mortalidad frente a placebo. En consecuencia, los EV pueden ser un “observador inocente” no relacionado con la taquiarritmia que produce la muerte súbita. Si bien se desconoce el mecanismo reponsable de la exacerbación de la mortalidad inducida por el fármaco, puede estar relacionado con un aumento del retardo de la conducción producido por la isquemia como consecuencia del empleo de fármacos antagonistas de los canales del sodio.
Los registros de Holter se han usado para determinar la eficacia de los antiarrítmicos Predicen la eficacia de los antiarrítmicos mejor que el estudio electrofisiológico en pacientes con taquiarritmias ventriculares mantenidas.
El registro del ECG a largo plazo también ha desenmascarado arritmias potencialmente graves y ectopias ventriculares complejas en pacientes con hipertrofia ventricular izquierda, con prolapso de la válvula mitral, en los que tienen un síncope de origen no explicado o síntomas cerebrovasculares vagos transitorios, en los que tienen trastornos de la conducción, disfunción del nódulo sinusal, síndrome de bradicardia-taquicardia, síndrome de Wolff-Parkinson-White, aumento de la dispersión del QT y disfunción del marcapasos y después del tratamiento trombolítico. La fibrilación auricular asintomática se produce con más frecuencia que la fibrilación auricular sintomática en pacientes con este tipo de arritmia, lo que tiene importantes implicaciones a la hora de decidir si el paciente necesita anticoagulación crónica basada sólo en los síntomas recurrentes o en un registro ECG aislado.
Las variaciones del registro Holter se han usado para aplicaciones concretas. Pueden necesitarse periodos de registro repetidos de 24 horas para obtener suficientes episodios de ES que desencadenen una fibrilación auricular como para justificar una EEF y ablación con catéter. Algunos sistemas de monitorización “reconstruyen” un ECG completo de 12 derivaciones a partir de un sistema de registro de 7 derivaciones, lo que sería útil cuando se intente documentar la morfología de una TV en el ECG antes del procedimiento de ablación o una morfología compatible con ES que pueden surgir del foco de fibrilación auricular susceptible de ablación. La mayoría de los registros Holter y de los sistemas de análisis pueden introducir una marca claramente reconocible en el registro cuando se detecta el estímulo del marcapasos, lo que facilita el diagnóstico de la disfunción potencial del marcapasos. Alguna vez los artefactos del ECG debidos a las alteraciones del registro en cinta o de la velocidad de reproducción simulan bradicardias o taquicardias y dan lugar a un tratamiento erróneo. Los nuevos sistemas digitales de Holter son menos suscpetibles a este fenómeno. Por último, la mayoría de los sistemas también proporcionan datos de la variabilidad de la frecuencia cardíaca.

REGISTRO DE EPISODIOS
En muchos pacientes, la “instantánea” de 24 horas que proporciona el registro del Holter no puede documentar la causa de los síntomas del paciente. En estos casos, que son frecuentes, se necesita una monitorización a más largo plazo para la que se utiliza un grabador de eventos. Estos dispositivos tienen el tamaño de un buscapersonas y el paciente los lleva durante 30 días. Durante ese tiempo se obtienen grabaciones digitales de los episodios de síntomas, que se transmiten a la estación receptora mediante la línea telefónica convencional cuando al paciente le resulte más cómodo. Algunos de estos grabadores almacenan más de 30 segundos de ECG antes del momento en que el paciente active su funcionamiento.

REGISTRADOR IMPLANTABLE CONTINUO
En los pacientes con síntomas infrecuentes y transitorios, ni el Holter ni los grabadores de 30 días pueden conseguir la información diagnóstica. En estos casos, pueden usarse grabadoras implantables continuas. Estos dispositivos (que tienen el tamaño aproximado de un paquete de chicles) se insertan bajo la piel a la altura de la segunda costilla, en la parte delantera izquierda del tórax, y se activan haciendo pasar un imán especial sobre ellos. Pueden grabar hasta 42 minutos de un único canal de ECG, que pueden dividirse entre 1 y 7 episodios, guardándose hasta 20 minutos de ECG antes de la activación para su descarga posterior en una unidad de programación para su análisis. Habitualmente se pueden identificar las ondas P y los complejos QRS. El dispositivo puede configurarse para almacenar episodios activados por el paciente, grabaciones activadas automáticamente (frecuencia cardíaca fuera de los parámetros configurados) o una combinación de ambos. En una publicación se había implantado este dispositivo a 24 pacientes con síncope recurrente que se habían sometido a una evaluación exhaustiva que no había permitido establecer su causa. Veintiún pacientes habían tenido síncopes recurrentes tras una media de 5 meses de implantación del dispositivo, que fue fundamental para establecer el diagnóstico en 18 casos.

Variabilidad de la frecuencia cardíaca

La variabilidad de la frecuencia cardíaca se usa para evaluar las influencias vagales y simpáticas sobre el nódulo sinusal (deduciéndose que la misma actividad también se está produciendo en los ventrículos) y para identificar los pacientes con riesgo de padecer un evento o muerte cardiovascular.

Dispersión del QT

La heterogeneidad de la refractariedad y de la velocidad de conducción es el marco de las arritmias por reentrada. Un índice de heterogeneidad de la refractariedad ventricular puede encontrarse en las diferencias de la longitud del intervalo QT en las derivaciones del ECG de superficie.clip_30 El índice más utilizado para calcular esta dispersión del QT ha sido la diferencia entre los intervalos QT más largo y más corto en el ECG de 12 derivaciones, que a menudo se ajusta según la frecuencia cardíaca y también según el número de derivaciones estudiadas (cuando la onda T es plana en algunas).

Potenciales tardíos

La obtención de las medias de las señales es un método que mejora la relación señal-ruido cuando las señales son recurrentes y el ruido es aleatorio. Junto a unos filtros apropiados y otros métodos de reducción del ruido, la señal media puede detectar señales cardíacas con una amplitud de pocos microvoltios, reduciendo la amplitud del ruido, por ejemplo de los potenciales musculares que miden entre 5 y 25 microV, a menos de 1 microV. Con este método se generan potenciales eléctricos de muy baja amplitud en los nódulos sinusal y AV y en el haz de His y sus ramas, que son detectables en la superficie corporal. Uno de los componentes de las arritmias ventriculares por reentrada en pacientes con daño miocárdico previo es la conducción lenta. Las técnicas de cartografía cardíaca directa registran la activación del miocardio en las zonas dañadas que se producen después de terminar el complejo QRS en el ECG de superficie durante el ritmo sinusal. Estas señales retardadas tienen una amplitud muy baja que no se puede discernir en el ECG habitual y corresponde a la conducción diferida y fragmentada de los ventrículos que se registra con las técnicas de mapeo directo. La señal media se ha aplicado en clínica especialmente para detectar estos potenciales ventriculares tardíos de 1 a 25 microV. Los criterios de los potenciales tardíos son 1) duración del complejo QRS filtrado mayor de 114 a 120 milisegundos; 2) una amplitud de la señal de la raíz cuadrada media menor de 20 microV en los últimos 4o milisegundos del complejo QRS filtrado; y 3) el complejo QRS terminal filtrado se mantiene por debajo de 40 microV durante más de 39 milisegundos. Estos potenciales tardíos se han registrado en el /0% al 90% de los casos con TV espontánea mantenida e inducible después del infarto de miocardio, en sólo el 0% al 6% de los voluntarios normales y en el 7% al 15% después de un infarto sin TV. Los potenciales tardíos pueden detecatrse ya a las 3 horas después del inicio del dolor torácico, aumentando su prevalencia en la primera semana después del infarto de miocardio y desapareciendo an algunos pacientes después de 1 año. Si no están presentes inicialmente, los potenciales tardíos no aparecen después. El uso precoz de trombolíticos reduce la prevalencia de los potenciales tardíos después de la oclusión coronaria. Los pacientes con un bloqueo de rama o con ritmos ventriculares estimulados tienen ya complejos QRS anchos, haciendo que la técnica no sea tan útil en estos casos.
También se han registrado potenciales tardíos en pacientes con TV no relacionada con la isquemia, por ejemplo con miocardiopatías dilatadas. El éxito de la resección quirúrgica de la TV puede eliminar los potenciales tardíos, pero no es necesario provocar la supresión de la taquicardia. La presencia de un potencial tardío es un marcador sensible pero inespecífico del riesgo de arritmia y, en consecuencia, su suo para establecer el pronóstico es limitado. Puede ser útil en situaciones específicas, por ejemplo, un infarto de miocardio previo de la pared inferior (normalmente en la última porción del corazón que se va a activar) que no tiene potenciales tardíos tiene una probabilidad muy baja de tener episodios de TV.

Onda T alternante25v56n06-13048149tab07gif

Onda T alternante (OTA) como predictor de muerte súbita cardíaca. FEVI: fracción de eyección ventricular izquierda; IM: infarto de miocardio; TVNS: taquicardia ventricular no sostenida; RR: riesgo relativo; FV: fibrilación ventricular.

Hay alternancia entre latidos de la amplitud o morfología de la medición de la repolarización ventricular, el segmento ST y la onda T en el ECG en situaciones que favorecen el desarrollo de taquiarritmias ventriculares, como la isquemia y el síndrome del intervalo QT largo, y en pacientes con arritmias ventriculares.

Estudio de la sensibilidad del reflejo de barorreceptores

La elevación aguda de la presión arterial desencadena un reflejo baroreceptor que aumenta el “tono” vagal del corazón y reduce la frecuencia sinusal. El aumento de la duración del ciclo sinusal por cada milímetro de aumento de la presión arterial sistólica es una forma de medir la sensibilidad del reflejo de barorreceptores y, cuando se reduce, identifica a los pacientes susceptibles de desarrollar TV y FV. No se conoce con detalle el mecanismo de la reducción de la sensibilidad del reflejo de barorreceptores. No obstante, esta prueba puede ser útil para identificar a los pacientes en riesgo de desarrollar una arritmia ventricular grave después del infarto de miocardio.

Mapa de la superficie corporal

Los mapas isopotenciales de la superficie corporal se usan para proporcionar un cuadro completo de los efectos de las corrientes que salen del corazón en la superficie corporal. Las distribuciones del potencial están representadas por las líneas del contorno que tienen un potencial igual y cada distribución se muestra instante por instante a través de la activación o la recuperación, o ambas.
Los mapas de la superficie corporal se han usado en la clínica para localizar y calibrar las áreas de isquemia miocárdica, localizar los focos ectópicos o las vías accesorias, diferenciar la conducción supraventricular aberrante de la de origen ventricular, reconocer a los pacientes propensos a desarrollar arritmias y, quizás, entender los mecanismos implicados. Si bien estos procedimientos son interesantes, aún no se ha establecido su utilidad clínica. Además, la técnica es pesada y el análisis es complejo.

Estudio con la mesa basculante vertical

La prueba de la mesa basculante se usa para identificar aquellos pacientes que tienen una respuesta vasopresora o cardioinhibidora como causa del síncope. Los pacientes se colocan en la mesa basculante en decúbito supino y se les hace bascular en posición vertical hasta un máximo de 60-80º durante 20 a 45 minutos, o más si es necesario. La administración de isoproterenol, en bolo o en infusión, provoca el síncope en pacintes cuyo estudio inicial con la mesa basculante vertical no demuestra alteraciones o después de sólo unos minutos de basculación para acortar el tiempo que tiene que durar la prueba para producir una respuesta positiva. La dosis inicial de isoproterenol por vía intravenosa de 1 microg/min puede aumentarse en intervalos de 0,5 microg/min hasta que aparezcan los síntomas o hasta un máximo de 4 microg/min. La administración de isoproterenol induce una respuesta vasopresora en posición vertical, mostrando los pacientes susceptibles el descenso de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial junto a un episodio casi sincopal o sincopal. También se ha usado cloruro de edrofonio, nitroglicerina y retirada de esmolol. La atropina puede bloquear la bradicardia precoz, pero no la hipotensión, que sí es inhibida por los betabloqueantes. Los resultados de la prueba de la mesa basculante son positivos en dos tercios a tres cuartas partes de los casos susceptibles a un síncope mediado por mecanismos nerviosos y son reproducibles aproximadamente en el 80% de los casos, pero tienen una tasa de respuestas falso positivas del 10% al 15%. Al repetir una prueba de la mesa basculante inicialmente negativa en un día posterior raramente se consigue un resultado positivo. El resultado positivo es más significativo cuando reproduce los sínotmas que se han producido espontáneamente. Las respuestas positivas pueden dividirse en cardioinhibidoras, vasopresoras y mixtas. Se ha descrito el éxito del tratamiento con betabloquenates, disopiramida, teofilina, ISRS, midodrina y carga de sal o fludrocortisona, al igual que el “entrenamiento de la basculación” (en el que el paciente se apoya en una pared durante períodos prolongados para aumentar la tolerancia a la posición de su cuerpo).

Estudios electrofisiológicos invasivos

Referencias

Miller JM, Zipes DP. Diagnóstico de las arritmias cardíacas. En: Zipes DP, Libby P, Bonow RO y Braunwald E, coordinadores. Tratado de Cardiología. 7ª ed. Madrid: Elsevier; 2006. p. 697-712.

2009

Estándar