arritmias, sincope

Hipotensión y síncope

El síncope es una pérdida transitoria y brusca de la conciencia y del tono muscular con recuperación espontánea (la pérdida de conciencia se debe a reducción del flujo sanguíneo del sistema activador reticular localizado en el tronco cerebral y no requiere tratamiento eléctrico ni químico). Al contrario de muchos otros órganos, el metabolismo cerebral tiene una gran dependencia de la perfusión sanguínea; por tanto, su interrupción provoca la pérdida de conciencia en unos 10 segundos. El restablecimiento de la conducta y orientación adecuados tras el episodio sincopal suele ser inmediato. La amnesia retrógrada es poco frecuente.antishock El síncope es un problema clínico importante por su frecuencia, costo, asociación con la discapacidad, posibilidad de lesiones y porque puede ser el único sigmno de alarma antes de una muerte súbita cardíaca. Los pacientes con síncope representan el 1% de los ingresos hospitalarios y el 3% de las asistencias a los servicios de urgencia. La incidencia del síncope en ancianos es del 6% anual. La incidencia de un primer informe de síncope es del 6,2 por mil personas/año de seguimiento. Los pacientes afectados por síncope también presentan una reducción notable de la calidad de vida. Su pronóstico es variable y depende del diagnóstico, aumentando la mortalidad en los síncopes cardíacos. Por el contrario, el subgrupo de pacientes con síncopes de mecanismo nervioso (incluidos la hipertensión ortostática y los síncopes relacionados con la medicación) no muestran aumento de la mortalidad.sincope1

Clasificación

Seis grupos principales: vascular, cardíaco, neurológico-cerebrovascular, psicógeno, metabólico-misceláneo y síncope de origen desconocido. Las causas más frecuentes del síncope son las vasculares, seguidas de las cardíacas, si bien en la actualidad se observan con frecuencia crecientes causas psicógenas. También hay cuadros “no sincopales” en los que la pérdida de conciencia obedece a trastornos metabólicos, epilepsia o alcohol, así como a cuadros en los que el desvanecimiento es sólo aparente (p. ej., reacción de conversión).
Aunque es esencial conocer los cuadros habituales que pueden producir un síncope, con el fin de poder establecer la causa probable del episodio, también es muy importante que el médico conozca las diversas causas menos frecuentes pero potencialmente mortales, tales como el síndrome de QT largo, la displasia ventricular derecha arritmógena, el síndrome de Brugada, la miocardiopatía hipertrófica y la embolia pulmonar. Es asimismo necesario saber que la distribución de las causas de síncope varía con la edad. En jóvenes, el síndrome de mecanismo nervioso es mucho más frecuente, mientras que es poco común en los ancianos. Las causas habituales de síncope en estos últimos son la hipotensión ortostática, la hipotensión pospandrial, la medicación, la estenosis aórtica, la hipersensibilidad del seno carotídeo y las bradiarritmias (p. ej., el síndrome del seno enfermo o el bloqueo cardíaco).

Causas vasculares de síncope

Las causas vasculares de síncope, especialmente el síncope de tipo reflejo y la hipotensión ortostática, son, con mucho, las causas más frecuentes de este cuadro y contribuyen con al menos una tercera parte de todos los episodios sincopales. Por el contrario, el síndrome del robo subclavio es una causa rara y causa sólo menos del 0,1% de todos los episodios.

HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA

Cuando una persona se pone de pie, un volumen de sangre entre 500 y 800 ml se desplaza hacia abdomen y miembros inferiores, cayendo bruscamente el retorno venoso al corazón. La consecuencia es un aumento de la frecuencia cardíaca, la contractilidad cardíaca y la resistencia vascular, con el que se pretende mantener una presión arterial sistémica estable en pedestación. La hipotensión ortostática, definida como una caída de 20 mm Hg de la presión arterial sistólica o de 10 mm Hg en la presión arterial diastólica en lo 3 minutos siguientes a la adopción de la postura erecta, se debe a una alteración en alguna parte de este sistema de control de la presión arterial; puede ser asintomática o producir síntomas (mareos, visión borrosa, debilidad, palpitaciones, temblor y síncope). Con frecuencia, estos síntomas empeoran inmediatamernte o aparrecen por las mañanas o después de las comidas o tras la actividad física. Una hora después de las comidas, hay descensos de la presión arterial sistólica de alrededor de 20 mm Hg en hasta la tercera parte de los ancianos que viven en residencias. Aunque habitualmente asintomáticos, pueden causar mareos o síncope. clip_50
Las causas más frecuentes de hipotensión ortostática son los fármacos que producen disminución del volumen o vasodilatación (diuréticos, betabloqueantes, guanetidina, IECAs, IMAO, alcohol, diuréticos, bloqueantes ganglionares, tranquilizantes, vasodilatadores, hipotensores de acción central). La hipotensión ortostática también puede tener una etiología neurógena, que puede dividirse en insuficiencia autónoma primaria y secundaria. Las causas primarias suelen ser idiopáticas, mientras que las secundarias se asocian a anomalías estructurales o bioquímicas conocidas o forman parte de un síndrome o enfermedad concretos. Exiten tres tipos de insuficiencia autónoma primaria. La insuficiencia autónoma pura (síndrome de Bradbury-Eggleston) es un trastorno esporádico idiopático caracterizado por hipotensión ortostática, por lo general asociada a una insuficiencia autónoma más generalizada (alteraciones de las funciones intestinal, vesical, termorreguladora y sexual). En la insuficiencia autónoma pura, las concentraciones plasmáticas de noradrenalina son bajas en decúbito supino. clip_51La atrofia sistémica múltiple (síndrome de Shy-Drager) es una enfermedad esporádica, progresiva, que se manifiesta en el adulto y que se caracteriza por disfunción autónoma, parkinsonismo y ataxia en diversas combinaciones. El tercer tipo de insuficiencia autónoma primaria es la enfermedad de Parkinson con insuficiencia autónoma: una pequeña proporción de pacientes con enfermedad de Parkinson presenta también insuficiencia autónoma con hipotensión ortostática. Además de estas formas de insuficiencia autónoma crónica, existe una rara neuropatía panautónoma aguda que suele afectar a personas jóvenes y producir una insuficiencia simpática y parasimpática grave y generalizada (hipotensión ortostática, pérdida de la sudoración, alteración de la función intestinal y vesical, frecuencia cardíaca fija y pupilas en dilatación fija).
El síndrome de taquicardia ortostática postural (STOP) es una forma más leve de insuficiencia autónoma crónica e intolerancia ortostática caracterizada por síntomas de intolerancia orotostática, aumento de la FC en 28 latidos/min o más y ausencia de alteraciones significativas de la presión arterial en los 5 minutos siguientes a la postura en bipedestación o en inclinación hacia delante. Parece que el STOP se debe a una incapacidad de la vascularización periférica para contraerse de forma adecuada tras un estrés ortostático. El STOP puede asociarse también a síncopes relacionados con una hipotensión de mecanismo nervioso.

SÍNCOPE DE MECANISMO REFLEJO

Existen muchos síndromes sincopales de mecanismo reflejo. En todos los casos, el reflejo consta de un descencadenante (la rama aferente) y una respuesta (la rama eferente). Estos síncopes de
mecanismo reflejo tiene en común la rama de respuesta del reflejo (ascenso del tono vagal y pérdida del tono simpático, con los consiguientes bradicardia, vasodilatación, y, en último término, hipotensión, presíncope o síncope). Las causas del síncope se diferencian por sus desencadenantes específicos (el síncope de la micción se debe a la activación de los mecanorreceptores de la vejiga, el síndrome de defecación es consecuencia de los impulsos nerviosos procedentes de los receptores de tensión de la parede intestinal y la causa del síncope de deglución son los impulsos neurales aferentes de la parte superior del aparato gastrointestinal). Los dos tipos de síncope de mecanismo reflejo más frecuentes, la hipersensibilidad de seno carotídeo y la hipotensión de mecanismo nervioso, se tratarán más adelante.

HIPOTENSIÓN O SÍNCOPE MEDIADOS POR MECANISMO NEURAL clip_52
La hipotensión o síncope mediado por mecanismo neural (conocida como síncope neurocardiógeno, vasodepresor o vasovagal y como “vahído” o “desmayo”) es una alteración frecuente de la regulación de la presión arterial (aparición brusca de hipotensión, con o sin bradicardia). Los desencadenantes son los que reducen el llenado ventricular o aumentan la secrección de catecolaminas (visión de la sangre, el dolor, la bipedestación prolongada, un ambiente caluroso o una ducha caliente y las situaciones que provocan estrés). En estas circunstancias, los pacientes sufren una lipotimia intensa, un síncope o ambos. Se propuso como causa un reflejo paradójico (iniciado cuando la acumulación de la sangre venosa reduce la precarga ventricular); esta reducción conduce a disminución del gasto cardíaco y de la presión arterial, lo que estimula a los barorreceptores arteriales.clip_53
El aumento consecuente de catecolaminas, combinado con la reducción del llenado venoso, provoca contracciones vigorosas de un ventrículo con escaso volumen. El propio corazón participa en el reflejo, debido a la presencia de barorreceptores, o fibras C (fibras amielínicas presentes en las aurículas, los ventrículos y la arteria pulmonar). La contracción enérgica de un ventrículo pobre en volumen induciría la activación de estos receptores en personas susceptibles. Estas fibras C aferentes se proyectan en sentido central, hacia el núcleo dorsal del vago del bulbo raquídeo y causarían la disminución “paradójica” del tono simpático periférico, con predominio del tono vagal que, a su vez, induce la vasodilatación y la bradicardia. La consecuencia clínica es el síncope o el presíncope. No todos los síncopes de mecanismo nervioso se deben a la activación de los mecanorreceptores. Sabemos que la visión de la sangre o las emociones intensas pueden provocar un síncope. De estas observaciones se deduce que también los centros nerviosos superiores pueden participar en la fisiopatología del síncope vasovagal. Además, los mecanismos centrales pueden contribuir al desarrollo de los síncopes mediados por el sistema nervioso periférico.

HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEOclip_54
Este síncope se debe a la estimulación de los barorreceptores del seno carotídeo, situados en la arteria carótida interna, por encima de la bifurcación. El cuadro se diagnostica mediante una presión ligera sobre la carótida pulsátil, inmediatamente por debajo del ángulo de la mandíbula, donde se halla la bifurcación. La presión debe mantenerse durante unos 5 a 10 segundos. Este masaje tiene utilidad tanto en decúbito como en posición erecta. Las complicaciones más importantes de este masaje son neurológicas (las persistentes afectan a 1 de cada 1000 pacientes). No obstante y por esta causa, conviene evitar esta maniobra en los pacientes con episodios previos de isquemia transitoria, ACVs en los 3 meses anteriores y soplos carotídeos.
La respuesta normal al masaje del seno carotídeo consiste en un descenso transitorio de la frecuencia sinusal, un retraso de la transmisión auriculoventricular (AV) o ambas. La hipersensibilidad del seno carotídeo se encuentra en la tercera parte de los ancianos con síncope. También se identifica a menudo en los ancianos que acuden a la consulta por caídas y en la cuarta parte de los pacientes vistos por caídas en servicio de urgencias. Lo más importante, sin embargo, es saber que también es común en ancianos asintomáticos. Por tanto, su diagnóstico debe enfocarse con precaución y tras haber descartado otras causas de síncope. Su presencia debe sospecharse asimismo en > 40 años con un síncope que sigue siendo de causa desconocida, después de la anamnesis, la exploración física y el ECG. Una vez diagnosticado, se recomienda la implantación de un marcapasos de doble cámara en los pacientes con síncopes de repetición asociados a la hipersensibilidad del seno carotídeo.

Causas cardíacas de síncope

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Las causas cardíacas de síncope, sobre todo las taquiarritmias y las bradiarritmias son las segundas por orden de frecuencia y producen del 10% al 20% de todos los episodios sincopales. La taquiarritmia con mayor tendencia a provocar síncopes es la taquicardia ventricular (TV); las taquicardias supraventriculares también pueden producirlo, pero la inmensa mayoría de los enfermos que las padecen suelen desarrollar síntomas menos graves, tales como palpitaciones, disnea y mareos. Las bradiarritmias asociadas a síncopes son el síndrome del seno enfermo y el bloqueo AV. Las causas anatómicas comprenden la obstrucción al flujo venoso, como la embolia pulmonar masiva, los mixomas auriculares o la estenosis aórtica.

Causas neurológicas de síncope

Las causas neurológicas de síncope, incluyendo la migraña, las convulsiones, las malformaciones de Arnold-Chiari y las crisis isquémicas transitorias, son sorprendentemente raras y justifican menos del 10% de todos los episodios. De hecho, la mayor parte de los pacientes con un diagnóstico de “síncope neurológico” tienen, en realidad, una convulsión y no un síncope verdadero.

Causas metabólicas y tras causas diversas de síncope

Las causas metabólicas de los síncopes son raras y se asocian a menos del 5% de todos los episodios sincopales. De ellas, las más comunes son la hipoglucemia, la hipoxia y la hiperventilación. Para afirmar que la hipoglucemia es la causa del cuadro es preciso demostrar su presencia durante el episodio sincopal. Si bien se creía, en general, que el síncope inducido por la hiperventilación se debía a una disminución del riego sanguíneo cerebral, se demostró que la hiperventilación por sí sola no basta para causarlo, por lo que se sospecha que el trastorno tiene asimismo un componente psicológico asociado. También los trastornos psiquiátricos pueden asociarse al síncope: hasta el 25% de los pacientes con síncope de causa desconocida tienen un trastorno psiquiátrico, del que el episodio sería uno de los síntomas de presentación. El síncope cerebral es una forma rara del cuadro, secundario a la vasoconstricción cerebral producida por el estrés ortostático.

Relación entre el pronóstico y la causa del síncope

El pronóstico de un síncope varía mucho en función del diagnóstico. El síncope de causa desconocida o de etiología no cardíaca (incluyendo el debido a un mecanismo reflejo) suele tener buen pronóstico. Por el contrario, los cuadros de causa cardíaca se asocian a una mortalidad de hasta el 30% en un año.

Pruebas diagnósticas

La identificación de la causa exacta de un síncope es a menudo compleja. Como su desarrollo suele ser esporádico y poco común, resulta sumamente difícil explorar al paciente u obtener un ECG durante el episodio. Por tanto, el objetivo principal del médico durante la valoración del paciente con síncope consiste en llegar a un diagnóstico de presunción sobre el origen de éste.

Anamnésis y exploración física

La anamnesis y la exploración física son, sin duda, los componentes principales de la valoración del paciente con síncope, pudiendo indentificar en más del 25% su causa probable. La primera medida de la valoración inicial debe consistir en averiguar si el paciente tuvo un síncope verdadero. Deben hacerse todos los esfuerzos posibles para diferenciar el síncope auténtico delos trastornos de la conciencia asociados a procesos no sincopales tales como los trastornos metabólicos o psiquiátricos. Si bien las caídas pueden diferenciarse de los síncopes por la asuencia de pérdida de conciencia, pueden solaparse los síntomas de ambos. Esta superposición podría reflejar el hecho de que los ancianos tienden a sufrir amnesia del episodio de inconsciencia. Por tanto, durante la evaluación del síncope, hay que prestar especial atención a los aspectos siguientes:

  1. antecedentes de cardiopatía o historia familiar de enfermedad cardíaca, síncope o muerte súbita
  2. identificar los medicamentos que pueden haber desempeñado un papel en la producción del cuadro
  3. cualificar el número y cronicidad de los episodios sincopales o presincopales anteriores
  4. reconocer los factores desencadenantes, tales como la postura
  5. y

  6. establecer el tiempo y duración de los síntomas prodrómicos y de recuperación.

También resulta útil el relato detallado de los testigos. Las características de la anamnesis más útiles para establecer si el síncope se debió a una hipòtensión de mecanismo nervioso, a una arritmia o a una convulñsión se resumen en la tabla.

Hipotensión de mecanismo nervioso Arritmias Convulsiones
Marco demográfico/clínico
Sexo femenino mayor que masculino Sexo masculino mayor que femenino Edad más joven (<45 a.)
Edad más joven (menor de 55 a.) Mayor edad (mayor de 54 a.) Cualquier entorno
Más episodios (más de 2) Menos episodios (menos de 3)
En posición erecta, lugar cálido, trastorno emocional Cualquier entorno
Síntomas premonitorios
Mayor duracón (más de 5 segs.) Menor duración (menos de 6 segs.) Comienzo repentino o aura breve (dejá vu, olfativa, gustativa, visual)
Palpitaciones Palpitaciones menos frecuente
Visión borrosa
Náuseas
Sensación de calor
Sudoración profusa
Mareo
Observaciones durante el episodio
Palidez Azulado, no pálido Azulado, no pálido
Diaforesis Puede haber incontinencia Espuma en la boca
Midriasis Puede haber movimientos clónicos breves Síncope prolongado (duración más de 5 minutos)
Pulso lento, presión arterial baja Mordedura en la lengua
Puede haber incontinencia Desviación horizontal de la mirada
Puede haber movimientos clónicos breves Ascenso del pulso y la presión arterial
Incontinencia más probable
Movimientos tónico-clónicos si gran mal
Síntomas residuales
Síntomas residuales frecuentes Síntomas residuales raros (salvo inconsciencia prolongada) Síntomas residuales frecuentes
Cansancio prolongado frecuente (más del 90%) Bien orientado Dolores musculares
Bien orientado Desorientado
Cansancio
Cefalea

Las historias clínicas obtenidas de pacientes con síncopes relacionados con bloqueo AV y TV son semejantes. En cada caso, lo habitual es que el síncope aparezca con menos de 5 segundos de aviso y con escasos o ningún síntoma prodrómico y de recupeeración. Las características demográficas que sugieren un origen arrítmico, como la TV o el bloqueo AV, son el sexo masculino, menos de tres episodios anteriores de síncope y la edad avanzada. Las características de la anamnesis relacionadas con los síncopes vasovagales son las palpitaciones, la visión borrosa, las náuseas, la sensación de calor, la sudoración profusa o el mareo anteriores y la presencia de náuseas, calor, diaforesis o fatiga posteriores.
En la anamnesis se identifican causas vasculares en el 58%, causas cardíacas en el 23% y neurológicas o psiquiátricas en el 1%, mientras que el 18% son síncopes de causa desconocida.

EXPLORACIÓN FÍSICA
Después de una anamnesis meticulosa, la evaaluación debe proceder con la exploración física. Además de un estudio cardíaco detallado, debe prestarse especial atención a la posible presencia de una cardiopatía estructural, al establecimiento del grado de hidratación del paciente y a la detección de anomalías neurológicas significativas sugestivas de disautonomís o de accidente cerebrovascular. Las constantes vitales ortostáticas son un componente fundamental de la exploración. Hay que medir la presión arterial y la frecuencia cardíaca en decubito y luego cada minuto, durante unos 3 minutos. Las tres alteraciones que hay que buscar son:

  1. Hipotensión ortostática precoz, definida como una caída de 20 mm Hg de la presión arterial sistólica o una caída de 10 mm Hg de la presión arterial diastólica en loas 3 minutos siguientes a la adopción de la bipedestación.
  2. STOP, que se define como un aumento de 28 latidos/min o más en los 5 minutos siguientes a la adopción de la postura erecta, con síntomas de intolerancia ortostática. El significado del STOP depende de su íntima relación con el síncope de mecanismo neurológico.

Pruebas de laboratorio (editar)

Estrategias para la evaluación de pacientes con síncope

ESTUDIO INICIAL
Anamnesis cuidadosa, exploración física y un ECG de 12 derivaciones. Reconoce la causa probable del síncope en alrededor del 25% de pacientes: la hipotensión ortostática, el síncope situacional y el síncope de mecanismo nervioso son las causas más comunes en esta fase. También identifica a los pacientes con probabilidades mayores de convulsiones que de síncope.
SOSPECHA PROBABLE PARA EL SIGUIENTE GRUPO DE PACIENTES (posteriormente se confirma con estudios diagnósticos dirigidos)
Obstrucción en el tracto de salida del VI, síncope de mecanismo nervioso con una presión clínica sospechada pero no diagnóstica, arritmias relacionadas con el síndorme de QT largo, el síndrome de Wolff-Parkinson-White, el síndrome de Brugada o la displasia ventricular derecha arritmógena, así como las causas neurológicas.
RESTO DE PACIENTES
Presencia o no de una cardiopatía estructural y sospecha de que el origen pueda haber sido una aritmia. En ese momento suele hacerse un ecocardiograma que ayuda a establecer la existencia de cardiopatías estructurales. Si el paciente tiene una cardiopatía estructural importante o antecedentes clínicos sospechosos de arritmias, el paso siguiente será una prueba electrofisiológica. Por otra parte, si no existen cardiopatías estructurales y los antecedentes clínicos no indican una arritmia, el estudio deberá proseguir con una prueba de inclinación, un monitor de episodios o un seguimiento clínico, dependiendo de la gravedad y cronicidad de los síntomas del paciente.
Siguiendo esta estrategia se determina la causa probable del 75% de los pacientes.

Tratamiento

Depende en gran medida del diagnóstico al que se haya llegado. Por ejemplo, el tratamiento adecuado de un síncope relacionado con un bloqueo AV o un síndrome del seno enfermo consiste probablemente en la colocación de un marcapasos permanentepacemaker_span , el tratamiento de un síncope relacionado con un síndrome de Wolff-Parkinson-White consiste en una ablación con catétercryoblation y el de un síncope relacionado con una TV será, muy probablemente, la implantaciónde un desfibrilador _imagenes_img_397500873032407_desfibrilador. En los demás tipos de síncope, el tratamiento óptimo puede consistir en la interrupción del fármaco desencadenante, en un aumento del aporte de sal o en la educación del paciente.
Otros aspectos son la indicación de hospitalización en el síncope y la duración de las limitaciones para la conducción de vehículos. En general, el ingreso hospitalario está indicado cuando se teme que la causa del síncope es potencialmente mortal o cuando se ha producido una lesión importante. Así, sería prudente hospitalizar a un varón de 65 años con antecedentes de infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca que sufre un episodio inicial de síncope que se produce sin señal de alarma ni síntomas residuales. En este tipo de casos, la probabilidad de que la causa del síncope sea una TV es alta. Por otra parte, el estudio de un paciente joven con unos antecedentes clínicos que indican un síncope de mecanismo nervioso y que no presenta signos clínicos de cardiopatía podría hacerse de masnera ambulatoria.
A menudo, los médicos que atienden a pacientes con síncope deben responder a preguntas sobre el riesgo de conducir vehículos. Los pacientes que sufren un síncope mientras conducen ponen en riesgo tanto su propia seguridad como la de los demás. Aunque algunos podrían argumentar que ningún paciente con síncope debería conducir nunca debido a la posibilidad teórica de recidiva, esta solución es poco práctica y muchos pacientes la ignorarían. Los factores que deben de tenerse en cuenta cuando se hace una recomendación a un paciente particular son 1) la posibilidad de recidiva del síncope; 2) la presencia y duración de los síntomas de alarma; 3) si el síncope se produce cuando el paciente está sentado o sólo cuando se pone en pie; 4) la frecuencia y la capacidad de conducción de los pacientes, y 5) si existen leyes aplicables. Al considerar estos aspectos, el médico debe señalar que las enfermedades agudas, incluido el síncope, no suelen ser causa de accidentes de tráfico. En general, se recomienda que los conductores no profesionales dejen de conducir durante varios meses. Si el paciente permanece asintomático durante este intervalo, podrá reanudar la conducción.

Síncope mediado neuralmente

Debido a la frecuencia del síncope de carácter neurológico, su tratamiento se expondrá con detelle. El tratamiento comienza con una anamnesis cuidadosa en la que se presta especial atención a la identificación de los factores desncadenantes, a la cuantificación del grado de ingesta de sal y al uso de medicamentos y, al terminar, si el paciente tiene antecdentes previos de edema periférico, hipertensión, asma u otros cuadros que puedan alterar la estrategia utilizada para tratar el síncope de mecanismo nervioso. En muchos pacientes, especialmente en los que sufren episodios poco frecuentes y asociados a un factor desencadenate identificable, la educación sobre la forma de evitar estos factores y un moderado aumento del aporte de sal constituyen un tratamiento eficaz. También puede instruirse a los pacientes para que se acuesten cuando noten la aparición d elos síntomas o que crucen las piernas (si están sentados) y las aprieten. En otros casos, el tratamiento consiste en la eliminación o la evitación de fármacos que predisponen a la hipotensión ortostática o la pérdida de volumen , tales como los vasodilatadores y los diuréticos. Las probabilidades actuariales de permanecer libres de síncopes un año después de una prueba con mesa basculante positiva es del 72%. El factor predictivo más importante de la recidiva del síncope es el logaritmo del número de episodios sincopales precedentes.
El tratamiento farmacológico suele reservarse para los síncopes recidivantes o los que sufren episodios asociados a lesiones físicas. Los medicamentos más utilizados para tratar el síncope de mecanismo nervioso son los betabloqueantes, fludrocortisona, los IRSS y midodrina. Pese al uso generalizado de estos fármacos, no se demostró su efectividad. Quizá los fármacos mejor estudiados son los IRSS, como paroxetina. También es eficaz la midodrina. Atenolol es ineficaz.
Es eficaz el “entrenamiento ortostático” en el tratamiento del síncope mediado neuralmente. Esta es una estrategia sencilla, barata y ampliamente utilizable.

Referencias

Calkins H, Zipes DP. Hipotensión y síncope. En: Zipes DP, Libby P, Bonow RO y Braunwald E, coordinadores. Tratado de Cardiología. 7ª ed. Madrid: Elsevier; 2006. p. 909-19.

2009

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