insuficiencia cardiaca

Trasplante cardíaco

10244El trasplante cardíaco es una ciencia clínica madura desde hace unos 15 años, después de varias décadas de trabajo preclínico y clínico preliminar relacionado con muchas disciplinas científicas. La técnica quirúrgica básica ha cambiado poco desde 1960.
Inicialmente, las tasas de supervivencia eran del 15% a 1 año. La biopsia endomiocárdica es un medio para detectar la presencia y adecuación del tratamiento de rechazo y se esbozaron lo que se esperaba que fueran las complicaciones del trasplante. En la década de 1980 se introduce clínicamente el inhibidor de cacineurina ciclosporina, y se consigue el renacimiento gradual del interés y de la actividad clínica en el campo del trasplante cardíaco.clip_26
En la década de 1990 la demanda del trasplante cardíaco comenzó a superar a la oferta de corazones de donante y desde entonces la cifra anual de trasplantes realizados está estrechamente limitada por el número de corazones de donante disponibles. La cifra anual parece haberse estabilizado en torno a los 4000 procedimientos en todo el mundo.

Selección del receptor
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Edad avanzada

El criterio de la edad en la elegibilidad era inicialmente rígido, pero era evidente que la edad cronológica y fisiológica no coincidían, por lo que se han publicado varios trabajos monocéntricos sobre la excelente supervivencia que se alcanza después del trasplante cardíaco en receptores de mayor edad minuciosamente seleccionados. La mayoría de los programas relamente no tienen un límite alto para la edad, pero en los casos mayores de 65 años se descarta selectivamente la presencia de enfermedades asociadas.

Vasculopatía periférica o cerebrovascular grave

Como la vasculopatía sistémica contribuye tanto al mal pronóstico de supervivencia como a la peor calidad de vida por problemas no cardíacos, y como los factores de riesgo que contribuyen a este problema son también factores de riesgo para el desarrollo de la vasculopatía en el aloinjerto, la vasculopatía no cardíaca avanzada es una enfermedad asociada importante que impide la elegibilidad para el trasplante cardíaco. No obstante, es difícil diseñar un nivel exacto del alcance de la enfermedad que impediría la inclusión del paciente.

Disfunción orgánica irreversible

La enfermedad asociada en otros órganos que pudiera limitar independientemente la supervivencia del paciente se ha considerado habitualmente una contraindicación al trasplante cardíaco, como sucede cuando la enfermedad afecta principalmente a los pulmones, riñones e hígado. Al ir mejorando también los aspectos generales del trasplante de órganos sólidos, algunos centros han comenzado a desarrollar programas sobre el trasplante multiorgánico en pacientes muy seleccionados y se puede plantear derivar a este tipo de centros aquellos casos que necesiten más de un órgano.

Antecedentes de un proceso maligno

La inmunosupresión crónica se asocia a mayor incidencia procesos malignos, y favorecería la recidiva de un proceso maligno previo o actual, o su comportamiento más agresivo. No obstante, en muchas publicaciones se ha descrito el éxito a largo plazo del trasplante en pacientes con antecedentes lejanos de un proceso maligno que se consideraba que no tenía, a priori, probabilidades de recidiva. Muchos de estos pacientes han desarrollado la cardiopatía terminal como consecuencia directa de la quimioterapia o radioterapia que había curado el proceso maligno. Cuando el proceso maligno no es tan remoto o cuando la probabilidad de recidiva es menos clara, puede ser muy útil consultar sobre el pronóstico con un oncólogo.

Incapacidad o falta de disposición para cummplir con un tratamiento médico complejo

Hace mucho tiempo que los criterios psicosociales, como los antecedentes de cumplimiento de otras pautas de tratamiento y del seguimiento médico y la calidad de la estructura de soporte familiar o social, se han considerado factores de elegibilidad para el trasplante. No obstante, son los más difíciles de cuantificar o defender. El abuso de principios activos o el rechazo a tomar medicamentos debe ser importante, y no se pueden considerar factores mayores otras mediciones más sutiles de la “importancia social” (como reclusos, retraso mental, problemas con la cobertura sanitaria o apoyo de la familia).

Hipertensión pulmonar irreversible

En los comienzos del trasplante cardíaco clínico se describió que un ventrículo derecho normal enfrentado a una resistencia vascular pulmonar alta en el receptor (RVP) y la demanda aguda de un aumento de la carga de trabajo provocan un fracaso brusco, ya en la mesa de quirófano. Posteriormente, la hipertensión pulmonar mayor de 4 unidades Wood era exclusión para el trasplante cardíaco. En los últimos años se ha confirmado la idea de reversibilidad de la hipertensión pulmonar que se aprecia en algunos pacientes con IC crónica y se cree que, si su reversibilidad puede demostrarse agudamente con maniobras farmaclógicas tanto en el laboratorio de cateterismo cardíaco como en la unidad de cuidados intensivos con monitorización hemodinámica, es posible que el paciente evolucione favorablemente con el trasplante al conseguirse la misma reversión, presumiblemente, en el postoperatrio. En consecuencia, el cardiólogo se convierte en un defensor del paciente en el laboratorio de cateterismo cardíaco, diseñando combinaciones de fármacos inotropos y vasodilatadores para intentar y demostrar la reversibilidad de la RVP elevada periférica cuando se mentienen presiones sitémica adecuadas. La hipertensión pulmonar irreversible sigue siendo un criterio de exclusión para el trasplante en la mayoría de los centros a menos que se piense en un trasplante combinado de corazón y pulmón.

Infección sistémica activa

Como ocurre con los procesos malignos, la inmunosupresión sistemática también está contraindicada en presencia de una infección sistémica activa porque el estado de inmunosupresión sería contraproducente para los mecanismos de defensa frente a la infección. Por tanto, la existencia de una infección sistémica se considera una contraindicación ( a veces temporal) para la elegibilidad al trasplante. La infección VIH y la tuberculosis diseminada son algunas de las infecciones que no se consideran “temporales”, si bien se han publicado experiencias con trasplante de órganos en pacientes VIH-positivos.

Selección y tratamiento del donante (editar)

Inmunosupresión (editar)

Fisiología del corazón trasplantado (editar)

Complicaciones esperadas en el postoperatorio (editar)

Resultados globales (editar)

Trasplante de pulmón y corazón (editar)

Referencias

Hunt SA, Kouretas PC, Balsam LB. Trasplante cardíaco. En: Zipes DP, Libby P, Bonow RO y Braunwald E, coordinadores. Tratado de Cardiología. 7ª ed. Madrid: Elsevier; 2006. p. 641-51.

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Circulación asistida en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca

La supervivencia global y la calidad de vida de estos pacientes sigue siendo mala. El trasplante cardíaco fue el único tratamiento que proporciona un beneficio individual sustancial, pero con sólo 3000 donantes en todo el mundo, el impacto del trasplante en la insuficiencia cardíaca es “epidemiológicamente trivial”. La mejoría de la supervivencia y calidad de vida en la cardiopatía terminal siguen siendo el objetivo de la asistencia circulatoria mecánica.
Los dispositivos mecánicos de asistencia circulatoria evolucionaron sustancialmente, balon_smalldisponiéndose actualmente de bombas con balón intraaórtico (IABP) incluso en los hospitales pequeños y con toda una gama de dispositivos de asistencia sofisticados univentriculares, biventriculares, a corto y largo plazo y permanentes disponibles en determinados centros especializados. El sueño de un dispositivo completamente implantable, un corazón artificial total o un dispositivo cuyas especificaciones de diseño permitan su uso en recién nacidos y niños de todas las edades ya no es sólo probable, sino que se espera que se aplique en un futuro cercano.

Contrapulsación con balón intraaórtico (editar)

Dispositivos de asistencia ventricular (editar)

Conclusión

La asistencia circulatoria mecánica ha evolucionado en los últimos años, transformándose desde un procedimiento en investigación para moribundos a un tratamiento de soporte estándar para pacientes en shock cardiogénico e insuficiencia cardíaca descompensada. Si bien el tratamiento médico ha tenido un impacto considerable sobre la insuficiencia cardíaca moderada, su influencia duradera sobre la insuficiencia cardíaca no ha sido tan importante. Actualmente existen varios dispositivos para el soporte a corto, medio, largo plazo y permanentes. En realidad, los sólidos resultados obtenidos con el DAV son mejores que los del tratamiento farmacológico.ferrert1ferrert2
A medida que aumenta la experiencia con dispositivos aumenta el interés por la evolución, que ha cambiado desde la simple supervivencia y seguridad en el postoperatorio hasta la mejora de la calidad de vida. Los tratamientos innovadores seguirán evolucionando. El sueño del dispositivo ideal, completamente implantable, que no requiera anticoagulación, disponible para una amplia variedad de pacientes y una duración interminable, es un desafío futuro.

Referencias

Naka Y, Chen JM, Rose A. Circulación asistida en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. En: Zipes DP, Libby P, Bonow RO y Braunwald E, coordinadores. Tratado de Cardiología. 7ª ed. Madrid: Elsevier; 2006. p. 625-39.

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Aspectos clínicos de la insuficiencia cardíaca; edema pulmonar e insuficiencia cardíaca de alto gasto

Definición

La insuficiencia cardíaca es complicación de prácticamente todas las cardiopatías. Puede ser consecuencia de cualquier trastorno cardíaco estructural o funcional capaz de alterar la capacidad del ventrículo para llenarse de sangre o expulsarla. Las manifestaciones cardinales de la insuficiencia cardíaca son la disnea y el cansancio, que pueden limitar la tolerancia al ejercicio, así como la retención de líquidos, que puede dar lugar a congestión pulmonar y edema periférico. Estas anomalías pueden alterar la capacidad funcional y la calidad de vida de los pacientes, pero no siempre dominan el cuadro clínico al mismo tiempo; varían enormemente y dependen de varios factores, entre ellos edad del paciente, intensidad y rapidez con que se altera el rendimiento cardíaco y ventrículo afectado inicialmente por el proceso patológico. Dado que no todos los pacientes presentan sobrecarga de volumen, se prefiere el término “insuficiencia cardíaca”, en lugar del más antiguo “insuficiencia cardíaca congestiva”.
La insuficiencia miocárdica, un término usado para denotar una función sistólica o diastólica anormal, puede ser asintomática o progresar a insuficiencia cardíaca. Insuficiencia circulatoria no es sinónimo de insuficiencia cardíaca, dado que diversos procesos no cardíacos (p. ej., shock hemorrágico) pueden dar lugar a colapso circulatorio aunque la función del corazón esté conservada. Miocardiopatía y disfunción ventricular izquierda son términos más generales que describen anomalías de la estructura o función del corazón, capaces de originar insuficiencia cardíaca.
La definición de insuficiencia cardíaca suele incluir un amplio espectro de gravedad de la alteración de la función cardíaca, desde la forma más leve, que sólo se manifiesta clínicamente durante el esfuerzo, hasta la más avanzada, en la que la función de bomba del corazón es incapaz de conservar la vida sin soporte externo. Los criterios útiles para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca, resaltan que la insuficiencia cardíaca es, en último término, un diagnóstico clínico.
Para resaltar la evolución y la progresión de la insuficiencia cardíaca, se propone por la ACC/AHA un sistema de clasificación en estadios, que reconoce factores de riesgo establecidos y requisitos estructurales previos para el desarrollo de insuficiencia cardíaca, que las intervenciones iniciadas antes del comienzo de la disfunción ventricular izquierda o los síntomas pueden reducir la morbilidad y la mortalidad, que los pacientes progresan en general desde una fase de la enfermedad a la siguiente, a menos que la progresión sea frenada por el tratamiento, y que todos los pacientes se benefician de la modificación de los factores de riesgo, tales como control de la presión arterial y las cifras de lípidos, entrenamiento con ejercicio y abstinencia de tabaco y alcohol.

Prevalencia e incidencia

La insuficiencia cardíaca es un proceso relativamente frecuente. Se estima que 4,9 millones de personas reciben tratamiento para insuficiencia cardíaca en Estados Unidos, con 550.000 casos nuevos diagnosticados cada año. La prevalencia de insuficiencia cardíaca aumenta de forma llamativa con la edad: se produce en el 1% al 2% de las personas entre 45 y 54 años y hasta en el 10% de aquellas con más de 75 años. Entre los sujetos sin insuficiencia cardíaca a los 40 años, el riesgo de desarrollarla durante el resto de la vida es del 21% para los varones y el 20,3% para las mujeres. Alrededor del 80% de todos los ingresos por insuficiencia cardíaca corresponden a pacientes con más de 65 años; en consecuencia, la insuficiencia cardíaca es el principal diagnóstico de alta entre los sujetos con más de 64 años en Estados Unidos, con una duración media de la estancia hospitalaria de 5,3 días. Entre 1979 y 2000, el número de hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca aumentó desde 377.000 hasta 999.000, un incremento del 165%. En Estados Unidos, unas 56.000 muertes anuales tienen como causa primaria la insuficiencia cardíaca y este trastorno fue citado como causa contribuyente de 262.000 muertes. La tasa de mortalidad norteamericana relacionada con la insuficiencia cardíaca se estima en 20,2 muertes por 100.000 habitantes. La tendencia al aumento de la morbilidad y la mortalidad relacionadas con la insuficiencia cardíaca se puede deber en parte al envejecimiento de la población y en parte a la supervivencia mejorada de los pacientes con enfermedad cardiovascular.
La insuficiencia cardíaca tiene una repercusión económica sobre el sistema sanitario, debido a costes médicos directos, invalidez y pérdida de empleo. Durante el año 2000 se gastaron 35000 millones de dólares en beneficiarios del Medicare para el tratamiento hospitalario de la insuficiencia cardíaca. El coste del tratamiento estimado de todos los pacientes ingresados con insuficiencia cardíaca en 2003 fue de 24.300 millones de dólares. El coste de las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca es dos veces mayor que el ocasionado por todas las formas de cáncer y el infarto de miocardio combinados.

Formas y causas de insuficiencia cardíaca

Manifestaciones clínicas

Pronóstico

Edema pulmonar

Insuficiencia cardíaca de alto gasto

Referencias

Givertz MM, Colucci WS, Braunwald E. Aspectos clínicos de la insuficiencia cardíaca; edema pulmonar e insuficiencia cardíaca de alto gasto. En: Zipes DP, Libby P, Bonow RO y Braunwald E, coordinadores. Tratado de Cardiología. 7ª ed. Madrid: Elsevier; 2006. p. 539-68.

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Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardíaca es un estado fisiopatológico en el que el corazón no logra bombear la sangre con una frecuencia adecuada a las necesidades de los tejidos metabolizadores o sólo lo hace a expensas de un aumento en la presión de llenado. Podemos definir a la insuficiencia cardíaca como un “síndrome clínico complejo que puede obedecer a un trastorno cardíaco, estructural o funcional, que altera la capacidad del ventrículo para llenarse de sangre o para expulsarla”. A menudo, se debe a un defecto de la contracción miocárdica, es decir, a una insuficiencia miocárdica. No obstante, algunos pacientes con insuficiencia cardíaca muestran un síndrome clínico parecido sin ninguna anomalía visible de la función miocárdica. La insuficiencia cardíaca de muchos de estos casos se produce por estados en los que el corazón sano afronta repentinamente una carga que desborda su capacidad o en los que se altera el llenado ventricular.
La insuficiencia cardíaca puede deberse a la muert2e de los miocitos, una disfunción de los miocitos, una remodelación ventricular o una combinación de estas posibilidades. Las alteraciones en la utilización de la energía, la isquemia y los trastornos neurohormonales favorecen la progresión de la insuficiencia cardíaca. La insuficiencia cardíaca debe separarse de la insuficiencia circulatoria, en la que el gasto cardíaco insuficiente se explica po2r una anomalía de algún componente de la circulación como el corazón, el volumen sanguíneo, la concentración de hemoglobina oxigenada en la sangre arterial o el lecho vascular.
Así pues, los términos insuficiencia miocárdica, insuficiencia cardíaca e insuficiencia circulatoria no son sinónimos, sino que se refieren a entidades que guardan una relación progresiva entre sí. La insuficiencia miocárdica, cuando alcanza la intensidad suficiente, causa siempre insuficiencia cardíaca, pero lo contrario no es necesariamente cierto, porque algunos trastornos con una sobrecarga repentina del corazón (p. ej., insuficiencia aórtica aguda secundaria a endocarditis infecciosa aguda) pueden producir insuficiencia cardíaca en presencia de una función miocárdica normal, al menos en las primeras fases de la enfermedad. La insuficiencia miocárdica puede acompañarse de disfunción sistólica, disfunción diastólica, o, lo que es más habitual, ambas. Por otra parte, ciertos trastornos como las estenosis tricuspídea o mitral y la pericarditis constrictiva, que interfieren el llenado cardíaco, pueden ocasionar insuficiencia cardíaca sin insuficiencia miocárdica. A su vez, la insuficiencia cardíaca produce siempre insuficiencia circulatoria, pero, de nuevo, lo contrario no resulta siempre cierto, pues algunos trastornos no cardíacos (p. ej., shock hipovolémico) determinan una insuficiencia circulatoria en un momento en el que la función cardíaca se encuentra normal o mínimamente alterada.
Los trastornos hemodinámicos, contráctiles y de la motilidad parietal de la insuficiencia cardíaca se comentan en los capítulos sobre ecocardiografía, cateterismo cardíaco, métodos radioisotópicos de imagen, evaluación de la función cardíaca y manifestaciones clínicas. En este capítulo nos ocupamos de los cambios fisiológicos, neurohumorales, bioquímicos, moleculares y celulares característicos de la insuficiencia cardíaca.

Mecanismos de adaptación a corto plazo

Remodelación miocárdica crónica

Mecanismos moleculares de remodelación y de insuficiencia miocárdicas

Importancia del calcio para el acoplamiento entre excitación y contracción

Reducción de la actividad adenosintrifosfatasa de la miosina

Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca diastólica

Ajustes neuroohormonales, autocrinos y paracrinos

Referencias

Colucci WS, Braunwald E.. Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca. En: Zipes DP, Libby P, Bonow RO y Braunwald E, coordinadores. Tratado de Cardiología. 7ª ed. Madrid: Elsevier; 2006. p. 509-38.

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Evaluación de la función cardíaca normal y patológica

La historia del estudio de la función cardíaca parte de la descripción anatómica, base de la función, para llegar a la fisiología cuantificadora y al descubrimiento actual de las vías moleculares. El fenotipo y el genotipo de los estados patológicos de los pacientes proporcionan una idea amplia de la fisdiopatología y ofrecen respuestas a los interrogantes sobre la causa de la disfunción cardíaca. Por otro lado, la exploración clínica de la función cardíaca resulta imprescindible para establecer el pronóstico y la repercusión terapéutica.

INTERÉS ACTUAL DE LA EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN CARDÍACA

La cardiología clínica del último decenio se ha caracterizado por la introducción y diseminación rápidas de nuevos tratamientos de la disfunción cardíaca. Muchos de estos métodos y tratamientos novedosos han reclamado, resucitado o ampliado una amplia reserva de estudios previos en el campo de la fisiología cardíaca. Se precisa un conocimiento hondo de las relaciones entre la función cardíaca, la cuantificación de la remodelación inversa y los resultados clínicos.

Función sistólica del ventrículo izquierdo

Conceptos

La tarea fundamental del aparato cardiovascular consiste en suministrar cantidades adecuadas de sangre a los tejidos periféricos. El trabajo que debe efectuar el corazón para satisfacer esta tarea, exige una interacción compleja entre las propiedades del miocardio, los efectos de los factores neurales y humorales, el volumen de la sangre circulante y la distensibilidad y las resistencias vasculares periféricas. Uno de los determinantes esenciales del rendimiento cardíaco es la función sistólica del ventrículo izquierdo que depende, a su vez, de 1) la precarga; 2) la poscarga; 3) la contractilidad miocárdica, y 4) la frecuencia cardíaca.
Estos cuatro determinantes permiten que el corazón adapte su rendimiento a los requisitos cambiantes de los órganos periféricos y compense la pérdida de la masa o función miocárdicas. El rendimiento cardíaco se evalúa principalmente a través de la función sistólica del ventrículo izquierdo. La sístole comienza con el inicio de la despolarización y la contracción y termina con el cese de la contracción muscular.

Definiciones

PRECARGA

El estiramiento de cada sarcómera regula el rendimiento cardíaco. La precarga es la propiedad del miocardio por la cual “cuanto mayor es la cantidad de sangre que llega a los ventrículos…mayor resulta la cantidad expulsada por ellos”. Entre las medidas indirectas del grado de estiramiento de la sarcómera al comienzo de la contracción se encuentran el volumen, el diámetro y la presión telediastólicas del ventrículo. Hay diferencias entre las alteraciones agudas y crónicas del volumen y la presión telediastólicas del ventrículo. Las primeras aumentan el rendimiento cardíaco (mecanismos de adaptación) y las segundas lo acaban alterando (mecanismos de mala adaptación).

POSCARGA

Es la fuerza contra la que se contrae el músculo. Cuantificar la poscarga en la circulación intacta resulta más difícil que en el miocardio aislado. Para ello se han seguido dos métodos. El primero se centra en la carga vascular y utiliza descriptores como las resistencias vasculares periféricas o la resistencia a la entrada, término más complejo, que incluye la carga pulsátil. El segundo se basa en la tensión de la pared ventricular y examina la presión y el tamaño de la cavidad con una fórmula más compleja, como la ley de Laplace, que trata la tensión parietal como el producto de la presión por el radio, mientras que la fuerza (o tensión) por unidad de músculo se expresa en tres dimensiones, a saber, circunferencial, meridional y radial.

CONTRACTILIDAD

Es la capacidad intrínseca del músculo cardíaco para generar fuerza y acortarse. En la circulación intacta se manifiesta como la velocidad de desarrollo de presión y de acortamiento a partir de una precarga determinada. La contractilidad está modulada normalmente por una serie de factores, como el medio neurohumoral. Los índices de la función sistólica y de la contractilidad suelen agruparse a la vez y comprenden el volumen sistólico, la fracción de eyección, la tasa máxima de incremento de la presión durante la contracción isovolumétrica y otras medidas más sofisticadas con las que se intenta controlar las condiciones de carga.

PRESIONES DE LLENADO

El estudio de la función sistólica debe situarse en el marco de la presión de llenado ventricular que refleja la precarga; esta última está influída, a su vez, de forma decisiva por el estado de la volemia circulante. Las presiones de llenado también se relacionan con la contractilidad y las propiedades diastólicas del ventrículo. Las presiones de llenado, como la presión telediastólica ventricular, la presión auricular y la presión de enclavamiento capilar pulmonar (en el caso del ventrículo izquierdo) o la presión venosa central (en el del ventrículo derecho), proporcionan una información clínica valiosa que ayuda a distinguir los diferentes estados causantes d ehipotensión (p. ej., una hipovolemia de una insuficiencia miocárdica).
La presión telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI) se mide habitualmente en el laboratorio de cateterismo cardíaco durante el catetetrismo retrógrado del hemicorazón izquierdo.

Cálculos y mediciones de la función sistólica

Los parámetros clínicos para evaluar la función sistólica del ventrículo izquierdo son:

  • índice cardíaco (litros/min/m2): frecuencia cardíacaxvolumen latido por unidad de superficie corporal.
  • Índice del volumen latido (ml/m2).
  • Índice del trabajo latido: índice del volumen latido x presión sistólica media (ml x mm Hg)/m2).
  • Índice de la fuerza latido: índice del trabajo latido por período de eyección en segundos.
  • Trabajo latido reclutable de la precarga = relación entre el trabajo latido y el volumen telediastólico.


Gasto cardíaco y medidas relacionadas

El gasto cardíaco suele medirse por la técnica de termodilución. La inyección de solución salina en la aurícula derecha se detecta por el cambio de temperatura del termistor situado en el extremo de un catéter arterial pulmonar. El catéter de termodilución transmite los datos de temperatura a un pequeño ordenador que calcula el gasto cardíaco.

Curvas de la función ventricular
Los valores reducidos de los parámetros latido o sistólicos (volumen, trabajo, fuerza y sus índices, es decir, las medidas corregidas según la superficie corporal) suelen asociarse a un descenso en la contractilidad miocárdica pero, como estos parámetros dependen mucho de las condiciones de carga (precarga y poscarga), hay que evaluar asimismo estas dos variables. El volumen latido depende de la precarga.

Índices específicos

Hay varios índices de la función sistólica y de la contractilidad globales del ventrículo izquierdo. Cada uno de estos índices depende, en grado variable, de la precarga y de la poscarga y se puede modificar con el volumen ventricular y la masa miocárdica. Un aspecto fundamental es la facilidad de su aplicación clínica.

Fracción de eyección
La fracción de eyección se define como el cociente entre el volumen latido y el volumen telediastólico. En general, se computa de la siguiente manera:
FE = VTD – VTS/VTD x 100 (%)
Donde FE = fracción de eyección, VTD = volumen telediastólico y VTS = volumen telesistólico.
Los valores normales de FEVI oscilan entre 0,55 y 0,75, si se miden por angiocardiografía y ecocardiografía, pero pueden ser más bajos en la angiografía radioisotópica (de 0,50 a 0,65). No existen diferencias sexuales, si bien la fracción de eyección disminuye de ordinario con la edad.
El incremento brusco de la poscarga, que sucede por ejemplo con una carga brusca de presión, puede reducir la fracción de eyección de una persona sana hasta 0,45 0 0,50. Sin embargo, cuando la FEVI disminuye por debajo de 0,45, existe una alteración de la función miocárdica, al margen de las condiciones de carga.
La gran utilidad clínica de la fracción de eyección se debe a varios factores, entre otros la simplicidad conceptual de su derivación, la posibilidad de determinar esta fracción de forma sencilla y reproducible con diversas técnicas de imagen y la extensa documentación sobre su utilidad clínica. Este parámetro posee gran valor pronóstico a corto y largo plazo para los pacientes con diversas cardiopatías. Sin embargo, no depende sólo de la contractilidad miocárdica, sino también de la precarga y la poscarga, así como de la frecuencia cardíaca y la sincronía d ela contracción. En consecuencia, mide bastante más que la contractilidad.

Volumen o dimensión ventriculares telesistólicos
La utilidad clínica del volumen o la dimensión telesistólicos reside en su relativa independencia de la precarga. Aunque estos parámetros dependen mucho de la poscarga, resultan muy valiosos para examinar la función ventricular izquierda de los pacientes con insuficiencia valvular.

Velocidad de acortamiento circunferencial de la fibra (VCF)
Este índice de la función sistólica (fase de eyección) se ha utilizado sobre todo en estudios experiemntales. De ordinario, los cambios en el volumen o en la circunfernecia del ventrículo izquierdo durante la sístole (corregidos según el valor telediastólico) se dividen por el tiempo de eyección para calcular la velocidad media de eyección o de acortamiento de la fibra.

VCF corregida según la poscarga
Como los índices de la fase eyectiva, del tipo de VCF, dependen mucho de la poscarga, su exactitud como indicadores de la función ventricular aumenta corrigiéndolos con alguna medida de la poscarga. Si en lugar de la presión se usa la tansión, cabe la corrección adicional de la geometría ventricular izquierda. Se conocen varios métodos para calcular la tensión parietal. El más usado es el de Dodge (tensión circunferencial de la pared):
P x h/h x (1-b2/[a2 + 2b + h])
Donde P = presión, h = grosor de la pared ventricular izquierda, b = semieje corto y a= semieje largo. Los pacientes con una disminución de la contractilidad ventricular izquierda muestran un descenso de la relación entre el acortamiento sistólico y la tensión sistólica media de la pared.

Pendiente de la relación entre presión y volumen telesistólicos (elastancia telesistólica)
El índice más fiable de la contractilidad miocárdica en la circulación intacta es ESPVR, que apenas varía con los cambios de la precarga, poscarga y frecuencia cardíaca. Este parámetro se utiliza ampliamente en los estudios con animales y, a veces, en clínica. Esta relación se puede determinar a partir de las coordenadas instantáneas de presión y volumen telesistólicos para diferentes contracciones cardíacas en condiciones variadas de precarga y poscarga. Cuando se emplea un análisis de regresión lineal para evaluar la curva de presión y volumen telesistólicos se utiliza esta ecuación:
E(t) = P(t)/V(t) – V0(t)
Donde E = elastancia máxima, P = Presión, V= volumen y V0 = volumen extrapolado para una presión nula. La pendiente de esta relación representa la elastancia telesistólica, un parámetro sensible de la contractilidad miocárdica.
El análisis clínico de la elastancia cuesta porque exige el registro simultáeno de rpesión y volumen, así como de los cambios en la precarga o poscarga para elaborar la ESPVR. No obstante, esta medida se facilita con técnicas como la angiografía radioisotópica o el uso de catéteres de conductancia que permiten la medición contínua del volumen ventricular izquierdo conforme se modifica el volumen de esta cavidad, por ejemplo, ocluyendo la vena cava.


Rigidez telesistólica

Este índice de la función contráctil se deriva de la constante exponencial de la relación telesistólica entre la tensión parietal y el logaritmo natural del valor inverso del grosor parietal.

Trabajo latido reclutable por la precarga
La relación entre el trabajo latido del ventrículo izquierdo y el volumen telediastólico de esta cavidad da una idea de la función sistólica. Como sucede con la elastancia telesistólica, resulta difícil evaluar este parámetro en clínica porque hay que modificar la precarga para generarlo.

Velocidad máxima de aumento de la presión
La velocidad máxima de aumento de la presión ventricular (dP/dt máxima) es análoga a la velocidad máxima de tensión generada por el músculo cardíaco aislado, índice bien conocido de la contractilidad miocárdica. Sin embargo, el concepto de un período verdadero de contracción isovolumétrica del corazón sano ya no resulta correcto, puesto que, a través del marcaje miocárdico, se sabe que durante la contracción isovolumétrica tiene lugar una rotación sistólica (que refleja el acortamiento miocárdico) sin cambios de volumen. Otra limitación de la dP/dt máxima es que no sólo depende de la contractilidad ventricular izquierda, sino también de la frecuencia cardíaca, la precarga y la poscarga, La sincronía de la contracción y la hipertrofia miocárdica. Como este índice isovolumétrico de la función sistólica depende de la precarga, la relación entre el volumen telediastólico del ventrículo y la dP/dt constituye un índice más exacto de la contractilidad que la dP/dt sola.

Índices regionales de la función ventricular izquierda

La exactitud de la medidas globales de la función ventricular izquierda, como las expuestas anteriormente, desciende cuando el proceso patológico afecta de manera distinta a regiones ventriculares; así ocurre sobre todo en la enfermedad coronaria. La isquemia miocárdica crónica, es decir, el aturdimiento o la hibernación y el infarto agudo o antiguo de miocardio pueden asociarse con anomalías regionales del movimiento parietal e hipocinesia (acortamiento reducido), acinesia (ausencia de acortamiento) o discinesia (elongación o protrusión sistólica). Con frecuencia, la porción no isquémica del ventrículo muestra hipercontractilidad; ésta explica que la función global del ventrículo izquierdo resulte normal a pesar de la anomalía regional de la función.
La técnica más utilizada para evaluar la movilidad regional de la pared es el método de la línea central, que demuestra cómo, en condiciones normales, el acortamiento de la punta es menor que el de la base. Para la normalización se puede dividir el acortamiento sistólico por el tiempo de eyección. Esta forma de cuantificra la función regional del ventrículo izquierdo se aplicó al principio en las angiografías con contraste y se amplió después a los ecocardiogramas. Estas medidas de la movilidad endocárdica y los cambios en el grosor de la pared dependen de la poscarga, pero permiten establecer comparaciones entre las distintas regiones del ventrículo. Como se expone más adelante, la resonancia nuclear con marcado proporciona el análisis más amplio de la movilidad regional de la pared; más recientemente, se han utilizado las velocidades de deformación tisular con Doppler dentro del ámbito empírico y clínico.

Función diastólica

La evaluación del rendimiento cardíaco se ha centrado tradicionalmente en la función sistólica, mientras que a la diástole se le otorgaba una importancia menor. Sin embargo, la función diastólica contribuye de manera importante a la morbimortalidad cardíaca e influye en la precarga y en la poscarga. La función diastólica depende sobremanera de la estructura y la composición ventriculares. La diástole se inicia con el período de relajación isovolumétrica, que empieza después del cierre de la válvula aórtica. Como la relajación es un proceso activo, que consume energía, algunos autores consideran que la relajación forma, en rigor, parte de la sístole. Sin embargo, desde el punto de vista clínico, hay que separar cuatro fases en la diástole: 1) relajación isovolumétrica; 2) llenado diastólico temprano (rápido); 3) llenado ventricular lento (diástasis), y 4) llenado auricular.

Definiciones

La función diastólica depende de varios factores, como la relajación del miocardio, el llenado ventricular y las propiedades elásticas pasivas del ventrículo, pero uno de los mayores determinantes es la frecuencia cardíaca, que establece el tiempo disponible para el llenado ventricular. Cuando aumenta la frecuencia cardíaca, se acorta desproporcionadamente el intervalo para el llenado diastólico. Este descenso debe compensarse con un aumento en la frecuencia de relajación y en el retroceso elástico, acompañado de una mayor succión diastólica. Así pues, las alteraciones de la función diastólica se pueden agravar con la taquicardia y mejorar simplemente reduciendo la frecuencia cardíaca, lo cual permite al corazón llenarse durante más tiempo.
El volumen telesistólico de un ventrículo izquierdo normal es más pequeño que su equilibrio elástico y genera, por este motivo, un retroceso elástico que varía de manera inversa al volumen telesistólico. El retroceso elástico explica la succión diastólica que llena el ventrículo a baja presión e induce una posible presión negativa en el ventrículo izquierdo al comienzo de la diástole. Este mecanismo de llenado cobra importancia durante el ejercicio y explica por qué el ventrículo normal reduce mínimamente la presión diastólica y mantiene una constante de presión telediastólica a pesar de que el gasto cardíaco se multiplique entre 3 y 5 veces. La pérdida del retroceso elástico tiene lugar en la isquemia aguda, dnde disminuye el llenado diastólico precoz y aumenta la presión de llenado de la aurícula izquierda y la frecuencia cardíaca.
Otro determinante fundamental de la función diastólica es el gradiente auriculoventricular de presión, que depende de la presión auricular, la velocidad de relajación, las fuerzas viciosas del miocardio y las velocidades de llenado ventriculares. El incremento en la velocidad de relajación puede conservar los valores de presión de la aurícula izquierda, a pesar del incremento del gasto cardíaco. Sin embargo, la disminución en la velocidad de llenado ventricular se puede compensar con un aumento de la presión auricular izquierda, como sucede entre los pacientes con hipertrofia ventricular izquierda o infarto de miocardio.

Evaluación

Algunas técnicas incruentas representan instrumentos valiosos para el diagnóstico de la disfunción diastólica, pero el cateterismo cardíaco, con medición simultánea de la presión y el volumen, constituye todavía la referencia para los estudios cuantitativos.

RELAJACIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA
El parámetro más corriente de la relajación ventricular izquierda es la constante temporal de descenso de la presión isovolumétrica que, como se sabe, adquiere un valor exponencial en la mayoría de los casos pero puede alejarse de una caída monoexponencial verdadera en presencia de insuficiencia aórtica o de isquemia miocárdica. Originalmente se utilizaba una relación logarítmica entre presión y tiempo y se suponía que la asíntota de la disminución de la presión era cero. Sin embargo, la presión del ventrículo izquierdo desciende hasta valores negativos cuando dicho ventrículo deja pasajeramente de llenarse. Así pues, se ha agregado una asíntota distinta de cero al modelo monoexponencial o bien se ha propuesto un modelo monoexponencial bisecuencial, polinómico o logístico:
P 0 = Ae-&alfa;t + Pb
Donde P= presión, A = presión para la dP/dt negativa máxima, e = base del logaritmo natural, &alfa; = pendiente de la relación presión-tiempo, t = tiempo y Pb = asíntota de la presión.
La constante temporal τ se calcula de esta manera
τ = 1/ &alfa;
El valor τ normal es de 48 ms, por término medio, con un intervalo de 40 a 60 ms. La relajación se define como completa cuando se alcanza un valor 3,5 veces mayor que la constante temporal τ tras el cierre de la válvula aórtica.

LLENADO DIASTÓLICO
La cavidad ventricular izquierda se puede examinar angiográficamente analizando cada secuencia; se trata de un método exacto pero con una resolución temporal inferior (20 a 40 ms) a la de la ecocardiografía Doppler. La citada técnica permite calcular varios índices del llenado diastólico, entre otros la velocidad instantánea de llenado, el tiempo transcurrido hasta la velocidad máxima de llenado (PFR) (es decir, el tiempo desde el final de la sístole hasta el valor positivo máximo de dV/dt), la fracción del llenado correspondiente a la fase rápida y la aceleración y desaceleración del llenado diastólico precoz. La fase más rápida de llenado tiene lugar en la primera mitad de la diástole y se conoce como PFR temprana (valor normal de 300+-70 ml/s). este índice y el cociente entre el llenado diastólico precoz y tardío (PFR1/PFR2 o razón E/A) son los parámetros más utilizados para describir el llenado del ventrículo izquierdo. Los parámetros del llenado calculados con un catéter de conductancia quizás resulten más útiles que los parámetros de llenado angiográfico debido a su mayor resolución temporal.

PROPIEDADES ELÁSTICAS PASIVAS
El cálculo de la rigidez de la cavidad ventricular izquierda se efectúa representando la presión de llenado diastólico del ventrículo izquierdo frente al volumen diastólico del ventrículo izquierdo, desde la presión diastólica mínima hasta la presión telediastólica.
La ecuación más utilizada para medir la rigidez de esta cavidad es
P = &alfa;e elevado a βv + C
Donde P = presión, &alfa; = ordenada en el origen, e = base del logaritmo natural, β = pendiente de la relación presión volumen (constante de rigidez de la cámara), V = volumen y C = asíntota de presión. Para el ajuste de la curva se aplica un procedimiento no lineal. Los valores normales de la constante de rigidez de la cámara alcanzan 0,05 ml elevados a menos 1 por término medio y oscilan entre 0,01 y 0,09 ml.
La rigidez miocárdica del ventrículo izquierdo se calcula representando la tensión instantánea de la pared ventricular izquierda frente a la deformación de la parte central de la pared del ventrículo izquierdo, desde la presión diastólica mínima hasta la presión telediastólica o desde el final de la tasa de llenado rápido hasta el pico de la onda a. El cálculo de la tensión se basa en un modelo geométrico del ventrículo izquierdo, mientras que el de la deformación exige ciertos supuestos acerca del volumen ventricular izquierdo no sometido a tensión. La ecuación más utilizada para medir la rigidez miocárdica es
S= &alfa;e elevado a β v + C
Donde S = tensión parietal, &alfa; = ordenada en el origen, e = base del logaritmo natural, β = pendiente de la relación tensión-deformación (constante de rigidez muscular), V = deformación y C = asíntota de tensión. De nuevo, se aplica un procedimiento no lineal para el ajuste de la curva. La rigidez muscular es la pendiente de la relación tensión-deformación del miocardio. Los valores normales medios de la constante de rigidez muscular corresponden a 12 (intervalo de 5 a 20).

Técnicas de imagen para evaluar la función diastólica

Aunque las mediciones de la presión intraventricular y del volumen angiográfico constituyen el patrón oro, para el estudio clínico de la función diastólica de los pacientes con enfermedad coronaria, valvulopatías o cardiopatía isquémica se ha utilizado una serie de técnicas incruentas.

Ecocardiografía doppler
Esta técnica es una herramienta clínica importante que proporciona datos fidedignos y útiles sobre la función diastólica. Para evaluar la función diastólica se aplican tres métodos diferentes: medición del flujo transmitral y de las venas pulmonares y patrones de flujo intraventricular (propagación del flujo Doppler).
El patrón de la velocidad transmitral sigue siendo el punto de partida para el análisis ecocardiográfico de la función diastólica del ventrículo izquierdo, pues es fácil de medir y permite clasificar enseguida la función diastólica de los pacientes como normal o patológica según el cociente E/A (velocidad de llenado precoz frente a tardía). Casi todo el llenado diastólico de las personas jóvenes y sanas ocurre en la primera fase de la diástole, por lo que el cociente E/A supera 1,0 elevado a la 4. Cuando se altera la relajación, el llenado diastólico precoz disminuye paulatinamente y ocurre una contracción auricular compensatoria vigorosa (“impulso auricular”). Por eso, se invierte el cocienteE/A (E/A <1 = patrón de relajación tardía) y aumentan el tiempo de desaceleración y el tiempo de relajación isovolumétrica (TRIV). A medida que avanza la enfermedad, se reduce la distensibilidad del ventrículo izquierdo y las presiones de llenado empiezan a aumentar, con lo que ocurre una elevación compensadora de la presión auricular izquierda y aumenta el llenado precoz, a pesar de esta anomalía de la relajación; en última instancia, el patrón de llenado parece relativamente normal (patrón de seudonormalización = cociente E/A>1). No obstante, este patrón refleja anomalías en la relajación y en la distensibilidad y se diferencia del llenado normal por el acortamiento del tiempo inicial de desaceleración. Por último, la presión auricular izquierda de los pacientes con un descenso marcado de la distensibilidad ventricular izquierda se eleva considerablemente e impulsa con vigor el llenado diastólico precoz, a pesar de la relajación anómala. Este patrón restrictivo de llenado (E/A>>1) es compatible con una elevación anómala de la presión diastólica del ventrículo izquierdo y con una desaceleración brusca del flujo, siendo muy poco el llenado adicional en la fase central de la diástole y tras la contracción auricular. En casos extremos, dP/dT supera la presión auricular izquierda, con lo que puede aparecer una insuficiencia mitral mesodiastólica.
El TRVI representa el intervalo desde el cierre de la válvula aórtica hasta la apertura de la válvula mitral. El TRVI (intervalo normal de 60 a 90 ms) refleja la velocidad de relajación del miocardio pero depende de la poscarga y la frecuencia cardíaca. Posiblemente representa el índice Doppler más sensible de las anomalías de la relajación, pues es el primero que se altera. El tiempo de desaceleración, que se afecta por la rigidez ventricular y las presiones auricular y ventricular, sirve para calcular la velocidad de llenado rápido. El valor normal de este parámetro es de 193+-23 ms; si se prolonga, este índice permite distinguir entre un cociente E/A normal y otro seudonormal.
El análisis de los patrones de llenado venoso pulmonar proporciona una segunda visión de la función diastólica del ventrículo izquierdo. La onda S, que aparece en la sístole, depende de la relajación auricular y del movimiento del anillo mitral. La onda D, que ocurre durante la diástole, refleja el llenado del ventrículo izquierdo y la onda A, que se opone a las demás y tiene lugar durante la concentración auricular, refleja la distensibilidad del ventrículo izquierdo. Una indicación para el estudio del patrón del flujo venoso pulmonar es la separación entre un patrón de llenado verdaderamente normal y otro seudonormal. La diferencia principal entre ellos reside en la onda A anterógrada del flujo transmitral y la onda A invertida de las venas pulmonares. En presencia de seudonormalización, la aurícula se contrae contra una mayor poscarga debido a la elevación de la presión de llenado diastólico o a la rigidez del ventrículo izquierdo. En consecuencia, la sangre se expulsa preferentemente hacia las venas pulmonares, dando origen a una onda A alta y prolongada en las venas pulmonares.
La ecocardiografía en modo M con Doppler en color es una técnica útil para examinar la dinámica del flujo sanguíneo a través de la válvula mitral. La velocidad del flujo de entrada aumenta con la relajación rápida y la succión ventricular izquierda. En los estudios clínicos y experimentales se ha puesto de relieve que la correlación inversa con tau (constante temporal de relajación) es relativamente independiente de la presión auricular izquierda. Más aún, el análisis combinado de la velocidad de propagación del flujo y de la velocidad anular diastólica inicial sirve para calcular la presión de llenado. El movimiento del anillo mitral de las personas sanas da una imagen casi especular del patrón del flujo transmitral, pero, entre los pacientes con un patrón de llenado seudonormal o restrictivo, el anillo se mueve muy poco (hecho anómalo), lo que revela su independencia relativa de la precarga.
Las imágenes tisulares con Doppler informan sobre la velocidad intramiocárdica y proporcionan una visión singular de la mecánica ventricular izquierda durante la contracción y relajación isovolumétricas. Las velocidades de relajación del miocardio se correlacionan inversamente con tau, por lo que es posible calcular la constante temporal de relajación. Además, este gradiente negativo máximo de la velocidad miocárdica, independiente de la precarga, sirve como índice incruento de la función diastólica del ventrículo izquierdo.
La integración de la ecocardiografía y de las imágenes tisulares con la técnica Doppler ofrece una imagen bastante precisa de la función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo. Sin embargo, la fibrilación auricular o las extrasístoles frecuentes limitan considerablemente esta técnica.

RESONANCIA MAGNÉTICA
Es una técnica muy útil para el análisis morfológico y funcional del corazón.

ANGIOGRAFÍA RADIOISOTÓPICA
Esta técnica se aplica al estudio de la fase rápida de llenado de la diástole, la duración de la fase de relajación isovolumétrica, la aportación relativa del llenado rápido a la totalidad del llenado diastólico y la relación entre la falta de uniformidad regional de la función ventricular izquierda y las propiedades generales de llenado.


TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA

La tomografía computarizada (TC) del corazón permite un estudio rápido y exacto del corazón y de los vasos adyacentes.

Función ventricular derecha


FISIOPATOLOGÍA

La función ventricular derecha desempeña una función primordial en la evolución clínica de una amplia gama de trastornos cardiopulmonares. El ventrículo derecho es fundamental en muchas malformaciones cardíacas congénitas específicas y su importancia se extiende hasta la edad adulta. Algunos ejemplos son la adaptación a la sobrecarga crónica de volumen por la insuficiencia pulmonar residual en una tetralogía de Fallot reparada y el cortocircuito de izquierda a derecha de una comunicación interauricular no tratada. Además, algunas enfermedades adquiridas, como la hipertensión pulmonar primaria y secundaria, determinan una remodelación del ventrículo izquierdo con la sobrecarga de presión.
El ventrículo derecho se diferencia del izquierdo en cuanto al tipo de trabajo realizado. Por supuesto, el volumen sistólico es el mismo para los dos ventrículos, pero el izquierdo debe generar una alta presión para superar los efectos de la gravedad y proceder a una distribución adecuada del flujo por muchos lechos vasculares con resistencias locales variables. Por su parte, el ventrículo derecho expulsa su contenido hacia un lecho vascular pulmonar más uniforme y distendible, por lo que presenta una pared más fina que el ventrículo izquierdo, pues genera menos presión. El ventrículo derecho también se llena de forma distinta. Recibe el retorno venoso sistémico con una presión bajísima, en la que influye la presión intratorácica negativa creada durante la inspiración, que aspira aún más, si cabe, el retorno venoso hacia esta cavidad.
Aunque el significado pronóstico de la adaptación ventricular derecha a la sobrecarga de presión o de volumen esté admitido de forma amplia, los métodos para el estudio de esta cavidad han tardado en desarrollarse. Uno de los mayores problemas para la visualización reside en la forma extraña de esta cavidad que normalmente envuelve el tabique interventricular (que actúa como elemento del ventrículo izquierdo). La pared libre del ventrículo derecho, fina, reduce la posibilidad de estudiar el engrosamiento parietal durante la sístole y su adelgazamiento durante la diástoles, como ocurre cuando se evalúa la función ventricular izquierda.

EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA
Le ecografía bidimensional tradicional permite el estudio de la forma, tamaño y cambios de tamaño del ventrículo derecho durante el ciclo cardíaco.

Función y remodelación del ventrículo derecho: cuatro paradigmas

El conocimiento de la función ventricular derecha se ilustra mejor considerando cuatro ejemplos de la respuesta de esta cavidad a distintas situaciones fisiopatológicas, como se expone en las próximas secciones.

Sobrecarga crónica de volumen (editar)
Sobrecarga crónica de presión (editar)
Disfunción isquémica aguda (editar)
Disfunción ventricular crónica (editar)

Ejercicio

Hasta hace poco se daba instrucciones a los pacientes con IC para que evitasen el ejercicio y, en cierto momento, se ofrecía el reposo en cama como tratamiento de la IC. Ya no se prescribe el reposo en cama y, de hecho, ahora parece que el ejercicio es un tratamiento prometedor de la IC. No resulta sorprendente que un ejercicio programado aumente la capacidad funcional de los pacientes con IC; lo que sí es sorprendente es que en los estudios clínicos controlados pequeños parezca que el ejercicio mejora otros aspectos de la IC que parecen ser importantes para el pronóstico, como la activación neurohormonal, los síntomas, la función cardíaca en reposo y la calidad de vida. Falta comprobar la hipótesis de que un ejercicio moderado mejore la historia natural de la IC. Parece prudente proponer a los pacientes que mantengan un cierto nivel de forma física con pautas de ejercicio aeróbico leve o moderado, ya que no hay datos que indiquen que estas actividad sea perjudicial y, en cambio, sí parece posible que sea beneficioso tanto para los síntomas como para el estado psicológico del sujeto.

Definición de la función cardíaca patológica durante el ejercicio

Casi todas las pruebas de esfuerzo incruentas se realizan en posición erecta (cinta ergométrica, bicicleta ergométrica), pero los estudios invasivos (con catéter) suelen ejecutarse en decúbito supino. Dado que el retorno venoso aumenta en decúbito supino, la presión de llenado diastólico, el volumen sistólico y el gasto cardíaco en reposo son mayores en decúbito que en posición erecta. El estudio de la función cardíaca durante el ejercicio dinámico o isométrico se ha acometido a través de la monitorización hemodinámica de las cavidades derechas con catéteres de Swan-Ganz o con catéteres, llenos de líquido, introducidos en las cavidades izquierdas y mediante angiografía ventricular izquierda. No obstante, casi todos los datos sobre el ejercicio se han extraído mediante cateterismo de las cavidades derechas en decúbito supino. Sin embargo, el gasto cardíaco alcanzado con el ejercicio máximo en posición erecta es mayor; dadas las limitaciones técnicas de la mayoría de los métodos utilizados, se ha preferido el ejercicio submáximo a fin de obtener un breve estado de equilibrio para medir los datos hemodinámicos. Para estudiar la respuesta al ejercicio se están utilizando, cada vez más, técnicas incruentas como la ecocardiografía bidimensional, la angiografía radioisotópica y la resonancia magnética.
Las anomalías de la función cardíaca durante el ejercicio máximo se han basado en valores de la presión de enclavamiento capilar pulmonar o PTDVI mayores de 20 mm Hg, cifras del gasto cardíaco que no alcanzan los 15 litros por minuto y una falta de ascenso de la fracción de eyección.


FUNCIÓN SISTÓLICA

La adaptación hemodinámica de los ventrículos al ejercicio está regulada por el aumento de la actividad simpática y los incrementos resultantes de la frecuencia y de la contractilidad cardíacas.
Cuando se realiza el ejercicio en decúbito supino, aumentan ligeramente los volúmenes telediastólicos de ambos ventrículos, mientras que disminuyen significativamente los volúmenes telesistólicos. El volumen sistólico y la fracción de eyección sistólica aumentan, contribuyendo así a la elevación del gasto cardíaco. Como el volumen telediastólico cambia poco durante el ejercicio, el mecanismo de Frank-Starling apenas interviene en la adaptación del corazón sano al ejercicio. Los incrementos en las presiones de llenado ventricular durante el ejercicio y en el volumen sólo ocurren cuando se anula el aumento de la frecuencia cardíaca, como sucede entre pacientes con un bloqueo auriculoventricular o entre los tratados con un betabloqueante.
El incremento del gasto cardíaco durante el ejercicio leve depende de la elevación del volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca, mientras que el aumento posterior durante el ejercicio intenso obedece, sobre todo, a la aceleración de la frecuencia cardíaca. El gasto cardíaco suele disminuir con el envejecimiento normal, debido fundamentalmente a la reducción de la frecuencia cardíaca máxima.

FUNCIÓN DIASTÓLICA
Casi todos los estudios sobre los efectos del ejercicio se han centrado en la función sistólica; poco se sabe de la función diastólica del corazón sano durante el ejercicio. El volumen telesistólico del ventrículo izquierdo es menor durante el ejercicio, debido al estado de hipercontractilidad. Al mismo tiempo, la velocidad de relajación aumenta, lo que permite un llenado más rápido. Estos dos mecanismos determinan un mayor retroceso elástico que favorece el llenado ventricular para frecuencias cardíacas altas, que acortan el período de llenado diastólico. Estos mecanismos mantienen el volumen sistólico e impiden una elevación exagerada de las presiones diastólicas ventriculares, incluso con trabajos muy pesados; por eso, el corazón sano no necesita ninguna precarga residual para alcanzar el gasto cardíaco máximo.
En resumen, la función diastólica del ventrículo izquierdo durante el ejercicio se caracteriza por todo lo siguiente:

  1. mayor retroceso elástico con un volumen telesistólico reducido del ventrículo izquierdo.
  2. relajación rápida del ventrículo izquierdo debido a la mayor estimulación inotropa.
  3. presiones protodiastólicas bajas (incluso puede haber presiones negativas) por la mayor succión diastólica.
  4. llenado diastólico rápido en cuanto se abre la válvula mitral; un tercio del volumen sistólico ingresa en el ventrículo izquierdo mientras su presión todavía está disminuyendo.

Referencias

Carroll JD, Hess OM. Evaluación de la función cardíaca normal y patológica. En: Zipes DP, Libby P, Bonow RO y Braunwald E, coordinadores. Tratado de Cardiología. 7ª ed. Madrid: Elsevier; 2006. p. 491-507.

2009

Estándar
insuficiencia cardiaca

Mecanismos de la contracción y relajación cardíacas

Microanatomía de las células y proteínas contráctiles

Flujos del ion calcio durante el ciclo cardíaco de contracción y relajación

Sistema de señales adrenérgicas beta

Señalización colinérgica y por óxido nítrico

Función contráctil del corazón intacto

Efectos de la isquemia y la reperfusión sobre la contracción y la relajación

Insuficiencia cardíaca

Referencias
Opie LH. Mecanismos de la contracción y la relajación cardíacas. En: Zipes DP, Libby P, Bonow RO y Braunwald E, coordinadores. Tratado de Cardiología. 7ª ed. Madrid: Elsevier; 2006. p. 457-89.

2009

Estándar
farmacoterapia, insuficiencia cardiaca

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardíaca (IC) define el síndrome clínico que producido cuando el corazón no puede bombear sangre suficiente para cubrir las necesidades metabólicas del cuerpo. La insuficiencia cardíaca puede producirse por procesos que afectan el pericardio, las válvulas cardíacas, la circulación coronaria o el miocardio. Entre ellas, la causa más frecuente de la IC crónica es la disfunción miocárdica, que se conoce como insuficiencia miocárdica. La insuficiencia miocárdica se divide en dos tipos generales, disfunción sistólica y disfunción diastólica, reflejando las alteraciones dominantes de la contracción y relajación, respectivamente. Los sujetos que tienen insuficiencia miocárdica pueden tener una IC sintomática o una disfunción ventricular asintomática.
En su uso habitual, la IC se refiere al síndrome crónico, o IC crónica. El adjetivo “congestiva” no debe usarse junto a IC, ya que muchos pacientes con IC que reciben un tratamiento médico moderno no manifiestan síntomas o signos congestivos. Por el contrario, los síntomas de IC suelen relacionarse con una alteración de la tolerancia al ejercicio con o sin síntomas relacionados con la sobrecarga de líquidos. Los síntomas de intolerancia al ejercicio se evalúan habitualmente mediante la clasificación funcional de la New York Herat Association (NYHA), en la cual:
I = sin síntomas.
II = síntomas con niveles de actividad moderada o importantes.
III= síntomas con actividad leve.
IV= síntomas en reposo.
Debido a la elevada prevalencia (aproximadamente, el 2% de la población adulta, el riesgo vital para hombres o mujeres es del 20%) y a las hospitalizaciones frecuentes, el síndrome clínico de IC es uno de los problemas médicos más costosos de Estados Unidos. A pesar de las mejoras introducidas en el tratamiento de la IC desde comienzos de la década de 1980, como la disponibilidad general del trasplante cardíaco y un mejor tratamiento médico, tras el comienzo de los síntomas la evolución clínica sigue caracterizándose por una mortalidad y morbilidad elevadas y por la progresión de los síntomas. Por ejemplo, la mortalidad anualizada (porcentaje) y las tasas de hospitalización (número de hospitalizaciones por paciente y año) en los grupos que reciben tratamiento activo alcanzan cifras entre el 5% y el 9% y 0,3 y 0,4, respectivamente, en las clases II y III y 14% al 18% y 0,6 a 0,8 en las clases III y IV de IC. Además, la IC es el único trastorno cardiovascular cuya prevalencia está creciendo, y como la prevalencia está directamente relacionada con la edad, la incidencia y prevalencia de la IC continuarán aumentando a juzgar por los datos demográficos poblacionales. En estos momentos, 4,5 millones de pacientes tienen IC en Estados Unidos, más al menos otra cantidad similar de sujetos que tienen una disfunción ventricular izquierda asintomática. En el 2050, el número de sujetos que tendrá IC sintomática aumentará hasta más de 7 millones, según el aumento del número de personas mayores de 65 años en los cuales la prevalencia de IC es del 6%.

Fisiopatología de la insuficiencia cardíacaa debida a miocardiopatías dilatadas primarias o secundarias

Limitamos el comentario a la miocardiopatía dilatada primaria y secundarias, causa de la mayoría de las IC, y su relación con el tratamiento médico. Antes recogíamos un comentario más detallado sobre la fisiopatología de la insuficiencia miocárdica. La IC causada por una pericardiopatía, una cardiopatía valvular y la cardiopatía isquémica se comenta en los capítulos correspondientes.
Hay dos procesos interrelacionados, el remodelado de la cámara y la disfunción miocárdica sistólica, que tienen papeles fundamentales en el desarrollo y progresión de la miocardiopatía dilatada primaria y secundaria. Aunque ambos son efectos de cambios en los miocitos cardíacos, también participan los cambios del intersticio. En el proceso de remodelado los miocitos cardíacos son más grandes, sin que se produzca un incremento proporcional del diámetro transverso (incremento del diámetro de la cámara sin el aumento del grosor de la pared). Uno de los factores que contribuyen al proceso celular y al remodelado de la cámara es la activación de los “mecanismos compensadores”, como el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y el sistema nervioso adrenérgico. Aunque el proceso de remodelado aumenta el número de elementos contráctiles a medida que se depositan nuevos sárcomeros en serie, según la ley de Laplace se producirá un incremento importante de la tensión diastólica de la pared. Además, el miocito cardíaco alargado y remodelado tiene mala capacidad contráctil, en parte por la activación de un programa génico “fetal” que puede causar directamente la disfunción contráctil. El resultado final de estos procesos es una cámara ventricular dilatada que se contrae mal y que, llegada a cierto punto, ya no puede sustentar correctamente las necesidades circulatorias de la vida cotidiana. Estos procesos son progresivos en la mayoría de los casos de IC crónica establecida y la velocidad y grado de esta progresión están directamente relacionadas con el pronóstico, motivo por el cual tratamos la IC, para inhibir la disfunción sistólica y el remodelado.

Diagnóstico de la insuficiencia cardíaca: determinación de la etiología y el pronóstico

Uno de los principales problemas de la insuficiencia cardíaca es su diagnóstico inicial, ya que los primeros síntomas se confunden con otros problemas médicos como asma bronquial, EPOC, neumonía y otros problemas pulmonares y no pulmonares. La falta de sensibilidad y especificidad de los signos y síntomas de la IC está documentada y es frecuente que sea el radiólogo quien establece el diagnóstico inicial cuando estudia una radiografía de tórax en la que se ve el edema de pulmón y la cardiomegalia. Se desarrollaron medios alternativos que permiten el diagnóstico inicial de la IC, como los análisis de sangre en la cama del enfermo. Dos de estas pruebas, el péptido natriurético cerebral (BNP) y el pro-BNP N-terminal, mejoran la exactitud del diagnóstico de IC en un entorno de cuidados de urgencia. Estas pruebas mejoran la sensibilidad del diagnóstico de IC, al mismo tiempo que se reducen los costes al limitar el número de ecocardiogramas diagnósticos innecesarios.

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda de nueva aparición

INSUFICIENCIA CARDÍACA TRANSITORIA
(El tratamiento de los episodios de descompensación aguda en pacientes con IC crónica se comenta más adelante). Lo más frecuente es encontrar la IC crónica en forma de disfunción miocárdica sintomática, pero también puede ser aguda y no superpuesta a una disfunción crónica de la bomba. Tales manifestaciones pueden presentarse en el postoperatorio después de la cirugía cardíaca, en el marco de una lesión cerebral grave, secundarias a lesiones isquémicas o después del inicio brusco de un proceso inflamatorio o de cualquier mecanismo fisiopatológico que produzca rápidamente una lesión miocárdica. El mecanismo fisiopatológico general implicado es o bien un “aturdimiento” del miocardio funcionante o bien una pérdida brusca del tejido funcionante que se produce antes de que los mecanismos compensadores puedan estabilizar la función. En ambas situaciones la función miocárdica es adecuada para mantener la circulación una vez que se produzca la recuperación y, en el caso de los mecanismos que inducen aturdimiento, como una circulación extracorpórea, otras lesiones isquémicas y una lesión cerebral grave (en donde el aturdimiento podría estar relacionado con la liberación masiva de catecolaminas), la función miocárdica puede ser completamente normal tras la recuperación.
El tratamiento de los episodios de IC aguda causada por un proceso evanescente que deprime la función miocárdica consiste en diuréticos, apoyo de la función de bomba con inotropos positivos o, si es muy grave, usar dispositivos mecánicos hasta el punto necesario para conseguir la perfusión adecuada de los órganos fundamentales. Una vez recuperada la función es posible que no se necesite otro tratamiento. En caso de isquemia causada por una enfermedad arterial coronaria u otro mecanismo que pueda persistir provocando problemas recurrentes, el objetivo del tratamiento es actuar sobre el proceso subyacente. En la sección sobre el tratamiento de la IC crónica descompensada se recogen otros detalles sobre el tratamiento de la insuficiencia miocárdica transitoria.

INSUFICIENCIA CARDÍACA PERSISTENTE DE NUEVA GENERACIÓN
La manifestación más frecuente de la IC aguda de nueva aparición es la superposición en un proceso crónico que previamente se mantenía subclínico y en el cual la función miocárdica se mantiene por sus mecanismos compensadores. En consecuencia, la mayoría de los episodios de IC de nueva aparición son realmente el primer episodio de descompensación, igual que ocurre en la IC crónica establecida.

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica

Tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca crónica debida a disfunción sistólica

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA DEBIDA A DISFUNCIÓN SISTÓLICA
El tratamiento farmacológico de la IC crónica se comprende mejor si se clasifica la población de pacientes en cuatro grupos. Este sistema de clasificación de “estadios de la IC” refleja la situación sintomática media de los pacientes, dado que éstos se desplazan de una clase de la NYHA a otra dentro de los grupos de cada estadio y no es igual que la clasificación de estadios del Grupo de Trabajo de la ACC/AHA, que comienza definiendo a un paciente en estadio A como un paciente en riesgo sin IC ni disfunción miocárdica. En general, la situación sintomática media está directamente relacionada con la frecuencia de hospitalizaciones y con el riesgo de mortalidad. Las diferencias importantes entre la clasificación de la IC ordenada por estadios y las clases funcionales de la NYHA son que la clasificación del estadio 1) comienza con un cierto nivel de discapacidad frente a una situación asintomática, 2) termina con un nivel de discapacidad más avanzado de lo que refleja la categoría IV de la NYHA y 3) reconoce la realidad de que los pacientes con IC se desplazan habitualmente de un nivel de síntomas a otro, por ejemplo, mostrando habitualmente síntomas de la clase III que transitoriamente aumentan hasta la clase IV, dependiendo del tratamiento médico y de otros factores.
Los objetivos de tratamiento de la IC crónica son 1) aliviar los síntomas y mejorar la capacidad funcional; 2) reducir la discapacidad y las hospitalizaciones , 3) retardar la progresión o revertir el remodelado y la disfunción miocárdica , y 4 reducir la mortalidad. Dependiendo del estadio de la IC en cada paciente será más importante cumplir unos u otros objetivos y determinar el tipo de fármaco que se debe desarrollar o usar una vez que se ha establecido la eficacia y la seguridad.
ESTADIO 1 (DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA SIN INSUFICIENCIA CARDÍACA O CON INSUFICIENCIA CARDÍACA LEVE, SÍNTOMAS DE CLASE I/II DE LA NYHA).
Como sucede en cualquier proceso crónico, la forma más eficaz de abordar el problema de la IC es tratarlo precozmente, antes de que se desarrolle un daño irreversible. Los objetivos de tratamiento de la IC en estadio 1 son prevenir la progresión de un proceso fisiopatológico subyacente de remodelado y disfunción y, de ese modo, prevenir la progresión de la enfermedad y el desarrollo manifiesto del síndrome de IC. No obstante, actualmente sólo hay algunos datos que apoyen esta creencia comúnmente aceptada. El IECA enalapril reduce la probabilidad de desarrollar una IC franca en un 37%.
Aunque el bloqueo betaadrenérgico reduce la mortalidad en la IC en estadio 1, hasta la fecha, no se ha estudiado ningún betabloqueante en esta indicación.
ESTADIO 2 (INSUFICIENCIA CARDÍACA LEVE O MODERADA, SÍNTOMAS DE CLASE II/III DE LA NYHA).
Éste es el estadio de la IC en el que se obtiene la mayoría de los datos de estudios clínicos, por la prevalencia y por la estabilidad relativa de estos pacientes. En consecuencia, las recomendaciones del tratamiento médico de la IC en estadio II o III pueden darse con un grado importante de certeza. Los objetivos del tratamiento de este estadio son similares a los del estadio 1, centrados en la reversión o prevención de la progresión del remodelado y de la disfunción porque aún es posible la reversión del fenotipo de miocardiopatía dilatada. Mientras se atenúa o revierte el remodelado o la disfunción se irán consiguiendo los demás objetivos del tratamiento, y todos ellos son importantes en la IC en estadio 2.
Los IECA y los betabloqueantes reducen la mortalidad y las hospitalizaciones en pacientes con IC en estadio 2. Los IECA también mejoran los síntomas y tienden a mejorar la capacidad funcional en este estadio, mientras que los betabloqueantes consiguieron resultados variables sobre los síntomas y la capacidad funcional. Los ARA II reducen el criterio de valoración combinado de mortalidad cardiovascular y hospitalizaciones por IC cuando se administran añadidos a un IECA en pacientes en estadio 2 con presión arterial conservada (presión arterial sistólica media > 120 mm Hg), principalmente reduciendo las hospitalizaciones por IC. No obstante, se encontró un aumento de la mortalidad en pacientes tratados con el ARA valsartán añadido a un IECA y un betabloqueante. Sin embargo, los ARA II reducen eficazmente la mortalidad y morbilidad por IC en pacientes que no toleran los IECAs.
En general, el uso de digoxina mejora los síntomas y la capacidad funcional en pacientes en ritmo sinusal con IC leve o moderada, reduciendo ligeramente las hospitalizaciones pero no la mortalidad. Otros fármacos inotropos positivos no aprobados también mejoran la capacidad funcional, pero se ha relacionado el uso de otros fármacos inotropos positivos distintos de digoxina con aumento de la mortalidad cuando se usan crónicamente en la IC y no está claro si otros tratamientos más modernos, como la administración en dosis bajas o la combinación con betabloqueantes mitigarán estos efectos adversos.
Si se usa digoxina las concentraciones séricas valle deben mantenerse en 1 ng/ml o menores, ya que las concentraciones superiores se asocian a un aumento de la mortalidad. El mantenimiento de unas concentraciones bajas de digoxina también mitiga los acontecimientos adversos en mujeres, ya que se consiguen concentraciones más altas en relación con los menores volúmenes de distribución comparados con los varones tratados con las mismas dosis fijas.
Los diuréticos de asa son uno de los pilares del tratamiento de la IC sintomática a partir del estadio 2. los objetivos del tratamiento diurético consisten en reducir los síntomas congestivos, reducir la tensión parietal y atenuar la señalización peligrosa de los mecanismos de remodelado y disfunción. En el estadio 2 suele ser suficiente con un diurético del asa solo junto al tratamiento sustitutivo de potasio para mantener sus concentraciones séricas en el intervalo normal. Los diuréticos deben usarse junto a la restricción de sal en la dieta, evitando inicialmente añadir sal y después los alimentos preparados con sal, como los productos enlatados y los alimentos procesados. La espironolactona, diurético ahorrador mínimo de K+ junto a un antagonista de aldosterona, reducen la mortalidad en el grado 3, y la eplerenona, un antagonista de la aldosterona más moderno, después del infarto de miocardio, demuestra que la inhibición de aldosterona añadida a un IECA reduce eficazmente la mortalidad y morbilidad de la IC en estadio 2.
En resumen, en el estadio 2 se deben de dar: un IECA, un betabloqueante, un diurético y restricción de sodio; el uso de digoxina es opcional. Si no se tolerase un IECA, normalmente por tos, puede administrarse un ARA. Si la presión arterial está conservada (->120 mm Hg) se puede añadir un ARA a un IECA, ó un IECA y un betabloqueante. Para resucir la presión arterial se añadirá con precaución un ARA, en particular añadido a un betabloqueante y a un IECA. Otra opción consiste en añadir un antagonista de aldosterona a un IECA y a un betabloqueante, aunque su uso en la IC en estadio 2 aun no se puede apoyar en datos obtenidos en estudios clínicos.
ESTADIO 3 (INSUFICIENCIA CARDÍACA AVANZADA, SÍNTOMAS DE CLASE III/IV DE LA NYHA).
En la IC en estadio 3 la tasa de hospitalización y la mortalidad aumentan considerablemente. En consecuencia, el principal objetivo del tratamiento en la IC avanzada en estadio 3 consiste en reducir la probabilidad de hospitalización y mortalidad relacionadas con la IC, efectos en los que se ha demostrado la eficacia de los IECA y el antagonista de aldosterona espironolactona. Los betabloqueantes, que son cuantitativamente más eficaces que los IECA en la IC en estadio 2, son menos eficaces sobre la mortalidad y las hospitalizaciones en la IC avanzada, pero pueden ser útiles si se seleccionan para los pacientes con IC avanzada y disfunción ventricular izquierda grave (fracción de eyección ventricular izquierda [FEVI] <0,25) (compensados sin sobrecarga de líquidos), con una reducción anualizada de la mortalidad del orden del 30% al 40%.
En cuanto al alivio de los síntomas y la mejoría de la capacidad funcional de los pacientes en estadio 3, los inhibidores del SRAA, los diuréticos y quizás los fármacos inotropos positivos han tenido algún éxito en los estudios clínicos controlados. En cuanto a los diuréticos, en la IC en estadio 3 a menudo es necesario añadir el potente diurético tiazídico metolazona más un compuesto ahorrador de K+ (espironolactona si se tolera) para controlar la retención de líquidos, intensificando la restricción de sal en la dieta. Los inotropos en esta población de pacientes no prolongan la supervivencia, pero actualmente se están evaluando otros abordajes prometedores con la combinación betabloqueantes-inotropos en dosis bajas.
ESTADIO 4 (INSUFICIENCIA CARDÍACA GRAVE, SÍNTOMAS DE CLASE III/IV DE LA NYHA CON DESOMPENSACIÓN FRECUENTE O MANTENIDA).
Cuando se progresa a un estadio 4, es decir, IC grave a pesar de un tratamiento óptimo, los objetivos del tratamiento cambian para incluir la paliación de los síntomas , reducir las tasas de hospitalización y, en los casos elegibles, servir de puente hasta el trasplanet cardíaco, en general, en este estadio ya no es posible revertir los procesos biológicos intrínsecos de remodelado y disfunción. El único tratamiento eficaz para reducir la mortalidad en este estadio de la IC es la inhibición de la ECA, pero cuando los sujetos alcanzan una IC en estadio 4 la posibilidad de rescate con el tratamiento médico es realmente remota a pesar de su uso.
Los inotropos positivos no glucósidos parecen salvar las vidas de sujetos que se descompensan periódicamente con un shock incipiente o manifiesto. Actualmente no hay fármacos inotropos positivos de uso oral aprobados para la paliación de la IC avanzada, pero los fármacos en investigación son tan prometedores como para iniciar estudios clínicos en fase II en esta indicación.
Hasta que exista un fármaco por vía oral, el tratamiento estándar de la paliación de una IC avanzada seguirá consistiendo en la administración intermitente o continua de inotropos por vía intravenosa como dobutamina, milrinona, enoximona o levosimendan.
RESUMEN DE LOS ESTUDIOS CLÍNICOS CONTROLADOS CON PLACEBO EN FASE III QUE MIDEN LA MORTALIDAD COMO PRINCIPAL CRITERIO DE VALORACIÓN
A medida que van apareciendo tratamientos satisfactorios se realiza la siguiente generación de estudios clínicos sobre la base de ese tratamiento y, en consecuencia, cualquier señal de eficacia se detecta como algo añadido al tratamiento de fondo. Al añadir las reducciones del riesgo que se indican en estas tablas se puede estimar el grado acumulado de reducción de la mortalidad (“reducción combinada de la mortalidad”) con referencia al placebo. Sólo se calcula la reducción no acumulada del riesgo en los tratamientos que han producido una reducción significativa de la mortalidad. Comparados con placebo, 12 meses de tratamiento con IECAs producen una reducción media de la mortalidad del 17%. Los betabloqueantes, cuyos estudios se realizaron sobre la base de los inhibidores de la ECA, redujeron aún más la mortalidad, con una media del 32%, con los cual la reducción acumulada de la mortalidad con respecto al placebo es del 44%. Espironolactona, que también se evaluó sobre la base de los IECAs, produce una reducción de la mortalidad del 25% y una reducción acumulada del 38%.

Tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca crónica debida a disfunción diastólica

Hasta el 30%-50% de los casos con IC sintomática tienen función diastólica en lugar de sistólica. La disfunción diastólica es más frecuente en mujeres y en ancianos, y en este último grupo es la forma dominante de IC. Otros factores de riesgo de disfunción diastólica son los antecedentes de hipertensión y de diabetes mellitus. Los pacientes con disfunción diastólica como causa principal de la IC tienen un pronóstico mejor que los controles con disfunción sistólica. La disfunción predominantemente diastólica en un paciente más joven (9’0 latidos/min) se pueden usar betabloqueantes para disminuir la frecuencia cardíaca y prolongar el tiempo de llenado y pueden ser necesarios betabloqueantes o amiodarona para controlar y prevenir arritmias supraventriculares. Por último, se ha demostrado que los inhibidores de la fosfodiesterasa (PDEI) mejoran la función diastólica en el entorno agudo, pero no hay estudios clínicos controlados con estos fármacos en el tratamiento crónico.

Tratamiento farmacológico adyuvante

FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
En general, el tratamiento antiarrítmico de la IC se reserva para las arritmias sintomáticas o para el control de la respuesta ventricular ante una fibrilación auricular. En la disfunción ventricular izquierda después de un infarto de miocardio, los antiarrítmicos de tipo 1 (como los bloqueantes de los canales del sodio) aumentan la mortalidad cuando se utilizan para suprimir las contracciones ventriculares prematuras. Estos fármacos de tipo 1 tienen efectos negativos en la disfunción ventricular izquierda y arritmias ventriculares documentadas con Holter o taquicardia ventricular inducible mantenida. El fármaco más eficaz es el sotalol, un betabloqueante con propiedades antiarrítmicas de tipo III.
Amiodarona es el antiarrítmico con evaluación más exhaustiva en la IC o disfunción ventricular izquierda. Igual que sotalol, amiodarona es un antiarrítmico de tipo III con propiedades antiadrenérgicas. En la IC o disfunción ventricular izquierda asintomática, amiodarona se asocia a una reducción de la mortalidad o a un efecto equivalente al del placebo. En otras palabras, amiodarona es el único antiarrítmico que parece seguro en la disfunción ventricular izquierda e IC. No obstante, amiodarona tiene efectos secundarios pulmonares, tiroideos, hepáticos y de otro tipo, y su uso se debe acompañar de una vigilancia minuciosa de los mismos. Además, como sucede con todos los antiarrítmicos, amiodarona tiene efectos inotropos negativos y puede ser mal tolerada en la IC avanzada.
El tratamiento de las arritmias ha evolucionado hasta lograrse la ablación con catéter y los desfibriladores implantables. Más adelante se comentan las indicaciones actuales del tratamiento con dispositivos de las arritmias ventriculares.

ANTICOAGULACIÓN
El uso de warfarina en el ritmo sinusal y la disfunción izquierda grave es un tema que plantea grande controversias. El riesgo de tromboembolia arterial, principalmente ictus, varía entre 0,9 y 5,5 por 100 pacientes año. Como warfarina reduce las tromboembolias y el riesgo de ictus en la FA, es lógico pensar que sus beneficios se ampliarían a los sujetos con disfunción ventricular izquierda grave. Este beneficio sería real en las miocardiopatías no isquémicas , que se asocian a una incidencia elevada de trombos ventriculares izquierdos. En un pequeño número de estudios se confirma el beneficio de la anticoagulación oral. Según estos datos, muchos centros utilizan sistemáticamente los anticoagulantes en la disfunción ventricular izquierda moderada o grave sin contraindicaciones, pero la anticoagulación con warfarina no carece de riesgos y debe monitorizarse minuciosamente. En la IC crónica puede establecerse una indicación firme de anticoagulación en la FA, en trombos conocidos en el ventrículo izquierdo y en los antecedentes de episodios tromboembólicos. La anticoagulación en la disfunción ventricular izquierda con ritmo sinusal normal es opcional , siendo éste un aspecto que debe confirmarse en los estudios clínicos en curso.

Tratamiento con dispositivos

CARDIOVERSORES DESFIBRILADORES IMPLANTABLES
Los cardioversores desfibriladores implantables (DAI) son ahora el tratamiento de elección en pacientes con disfunción ventricular izquierda que han sobrevivido a una muerte cardíaca súbita, que tienen taquicardia ventricular mantenida sintomática, taquicardia ventricular no mantenida y asintomática pero inducible o una miocardiopatía isquémica con una FEVI menor del 30%. El beneficio de la implantación de un DAI fue más llamativo en pacientes con un QRS más ancho de 0,12 segundos.

ESTIMULACIÓN BIVENTRICULAR
Uno de los aspectos recientes más interesantes en la IC es la idea de que la estimulación ventricular izquierda o la biventricular puede ser favorable en un subgrupo de sujetos con retraso de la conducción intraventricular , que pueden ser hasta el 15%-30% de los casos con disfunción ventricular izquierda avanzada. La estrategia de estimulación biventricular se basa en que la mayoría de los casos que tienen retraso de la conducción intraventricular tienen una contracción asíncrona ventricular izquierda que reduce el rendimiento ventricular y afecta negativamente a la energía miocárdica. No hay duda de que, en el entorno agudo, la estimulación biventricular o ventricular izquierda mejora la relación entre el incremento de la presión (dP/dT) y la fracción de eyección, el índice cardíaco y la energía miocárdica al sincronizar la contracción ventricular izquierda. Estos efectos favorables sobre la función miocárdica contribuyen a la reducción de la activación neurohormonal a corto plazo y de mejorar la capacidad funcional y la calidad de vida en un período de meses. Además, la mejoría de la función sistólica que se comenta anteriormente se traduce a los 6 meses en una reversión del remodelado, con un incremento importante de la fracción de eyección y la reducción del tamaño ventricular izquierdo.

DISPOSITIVOS DE ASISTENCIA VENTRICULAR
Los dispositivos de asistencia ventricular han aparecido como un posible tratamiento de la IC crónica, más allá de su papel tradicional como puente hasta el trasplante. Los pacientes asignados al dispositivo de asistencia alcanzan una reducción del 48% en el criterio de muerte por cualquier causa, así como una mejor calidad de vida. Por desgracia, la supervivencia a largo plazo con este dispositivo aún es mala (1 año, 52%, y 2 años, 25%) y la frecuencia de acontecimientos adversos como hemorragias, infecciones o disfunción neurológica graves también fue 2,35 veces mayor que la observada en el grupo que recibió tratamiento médico. A pesar de estas limitaciones, es probable que los dispositivos de asistencia ventricular izquierda tengan un papel cada vez mayor en el tratamiento de un subgrupo de pacientes con IC muy avanzada.
Otros dispositivos
Hay otros dispositivos en desarrollo que pueden ser útiles en el tratamiento de la IC. Por ejemplo, la contrapulsación neumática externa, que ha demostrado su eficacia en el tratamiento de la angina, puede ser útil en el tratamiento de la IC. Uno de los abordajes más interesantes que previenen el remodelado progresivo es un dispositivo (el dispositivo “Acorn”) que previene físicamente la dilatación ventricular en modelos animales. Claramente, dispositivos de varios tipos irán contribuyendo al tratamiento de la IC en el futuro.

Tratamiento quirúrgico

TRASPLANTE CARDÍACO
Este procedimiento fue el primer tratamiento definitivo desarrollado en la IC, es decir, el primer tratamiento que redujo la mortalidad. El tratamiento es tan satisfactorio en un estadio avanzado o grave, en la IC en estadio 3 o 4, que hasta este momento no hay justificación ética para realizar estudios controlados. La supervivencia después del trasplante es mejor que la del tratamiento farmacológico o farmacológico + tratamiento con dispositivos. No obstante, la supervivencia con la combinación del tratamiento farmacológico y del tratamiento con dispositivos está mejorando, y con una nueva mejora será el rival del trasplante para pacientes en estadio 3 o mayor.
La principal limitación del trasplante cardíaco no es la eficacia ni la seguridad, sino el aporte limitado de donantes disponibles para aplicar este tratamiento. Menos del 10% de los casos que se podrían beneficiar del trasplante cardíaco pueden recibirlo realmente. En consecuencia, el trasplante queda reservado para aquellos sujetos que hayan alcanzado una IC en estadio 4 o un estadio 3 tardío y que estén progresando a pesar de que el tratamiento médico sea satisfactorio.

INJERTO DE DERIVACIÓN ARTERIAL CORONARIA
El empleo de un injerto de derivación arterial coronaria (IDAC) es mejor que el tratamiento médico desde el punto de vista de la supervivencia en sujetos con enfermedad arterial coronaria sintomática de tres vasos y una FEV1 discretamente reducida. En los últimos años se ha ampliado el beneficio del IDAC a pacientes con FEVI menores de 0,35, el valor umbral del estudio CASS. En muchos centros se ha ampliado con éxito el tratamiento con IDAC a sujetos con IC en estadio 3 y FEV1 menor de 0,3, pero en ningún estudio clínico controlado de gran tamaño se ha comparado el IDAC con un tratamiento médico estándar recomendado actualmente, como los betabloqueantes.

RECONSTRUCCIÓN DE LA VÁLVULA MITRAL EN LA DISFUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA
La insuficiencia mitral se produce en mayor o menor grado en el ventrículo dilatado y remodelado. En la última década se han aplicado método quirúrgicos para corregir la insuficiencia mitral sin sustitución valvular en el ventrículo remodelado e insuficiente, con una mortalidad quirúrgica baja y unos resultados clínicos precoces impresionantes. No obstante, en ningún estudio aleatorizado , prospectivo y controlado se ha comparado la reconstrucción de la válvula mitral con el mejor tratamiento médico disponible , que por sí mismo puede revertir el remodelado en pacientes con insuficiencia mitral. En consecuencia, no está del todo claro el papel de la reconstrucción de la válvula mitral en el marco del remodeledo e insuficiencia mitral y, en estos momentos, debe quedar reservada, conservadoramete, para aquellos casos de insuficiencia mitral grave en los que esté parcialmente conservada la función ventricular izquierda, es decir, con una fracción de eyección mayor de 0,30.

Tratamiento de los episodios de descompensación aguda

Las manifestaciones agudas de la IC pueden verse como un cuadro de nuevo inicio o en sujetos con una IC crónica ya establecida. El tratamiento de los episodios agudos de IC es similar en ambos casos, excepto porque en los casos nuevos debe hacerse el estudio diagnóstico que permita establecer el tratamiento definitivo. Como se pueden aplicar muchas modalidades terapéuticas en los episodios de IC aguda, el comentario siguiente analiza por separado los tratamientos farmacológicos y no farmacológicos.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
En general, el tratamiento comienza con diuréticos por vía intravenosa, que en sujetos que tienen una perfusión orgánica adecuada a menudo es suficiente para producir una diuresis acompañada por un descenso brusco de la precarga y alivio de los síntomas relacionados con el edema de pulmón. Sin la perfusión periférica está comprometida o si no se consigue la diuresis, se puede añadir dobutamina por vía intravenosa, un agonista inotropo beta/alfaadrenérgico que aumenta el gasto cardíaco sin un descenso sustancial de la precarga o de la presión arterial o nesiritide (BNP), un vasodilatador , a través de una vía periférica asegurada. También se puede usar un PDEI como milrinona o enoximona en la IC descompensada, pero no se debe administrar sin monitorización de la presión arterial pulmonar pulmonar a menos que se esté seguro que la presión de llenado ventricular izquierda es elevada (>15 mm Hg). La razón de esta precaución es que los PDEI son unos venodilatadores tan potentes que hacen caer la precarga hasta niveles indeseablemente bajos en pacientes cuya presión de llenado es normal o baja. Por último, en los sujetos descompensados que aún reciben betabloqueantes, el tratamiento de elección es un PDEI y no un betabloqueante, ya que los PDEI retienen toda su actividad, o incluso la aumentan, en presencia del bloqueo beta.
Si la situación no se ha estabilizado, está indicado añadir soporte inotropo con o sin reducción suplementaria de la poscarga, con catéter de monitorización en la arteria pulmonar. La combinación de dobutamina y un PDEI tiene efectos aditivos sobre el gasto cardíaco y, gracias al PDEI, reducirá las presiones de llenado en la arteria pulmonar y en el ventrículo izquierdo. Este último efecto proporcionará una descarga muy bienvenida del ventrículo derecho, dado que una presión arterial pulmonar tan elevada produce una disfución ventricular derecha limitante en algunos casos.
Una vez administrado el tratamiento inotropo óptimo, se pueden añadir vasodilatadores cuando la resistencia vascular sistémica o pulmonar sea anormalmente elevada. Los vasodilatadores como nitroprusiato o nitroglicerina pueden usarse en lugar de un fármaco inotropo positivo, en particular en pacientes con una resistencia vascular sistémica más elevada. Como vasodilatador, nesiritide tiene una propiedad única de aumentar preferentemente el flujo sanguíneo renal y, en teoría, puede ser útil en presencia de un compromiso de la función renal; no obstante, la administración de nesiritide también puede precipitar la insuficiencia renal y debe usarse con precaución en ese caso.
Por último, cuando la presión arterial es tan baja que se compromete la perfusión renal se puede añadir dopamina para aumentar la presión de perfusión y el flujo sanguíneo renal gracias a sus propiedades alfaadrenérgicas y dopaminérgicas. No obstante, dopamina no debe considerarse un fármaco inotropo positivo eficaz porque la mayor parte de su efecto betaagonista parcial está mediado por la liberación de noradrenlina, lo que provoca taquifilaxia en las 12 horas siguientes a su administración.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
En general, el tratamiento no farmacológico se usa sólo si el tratamiento farmacológico no consigue estabilizar al pacientes. Aunque nunca se demostró su eficacia en un estudio clínico controlado, el uso de la bomba de balón intraaórtico (IABP) aumenta modestamente el gasto cardíaco a la vez que se eleva la presión de perfusión coronaria eficaz. Esta ventaja y la facilidad de uso de este dispositivo le convierte en un adyuvante atractivo en la insuficiencia cardíaca que aparece en el contexto de la isquemia. La IABP también es útil en la insuficiencia cardíaca no isquémica, pero tiene contraindicaciones como la insuficiencia aórtica significativa y la vasculopatía periférica grave. Si no se estabiliza al paciente con el tratamiento farmacológico más la IABP se puede usar un dispositivo de asistencia ventricular en casos seleccionados.
Debido al éxito del tratamiento del infarto de miocardio con angioplastia primaria o implantación de una endoprótesis, las técnicas intervensionistas coronarias percutáneas adquirieron un papel fundamental en el tratamiento de la causa más frecuente de la IC aguda de nueva aparición que aparece en el marco de un infarto de miocardio. En general, el objetivo primario del tratamiento de la insuficiencia cardíaca en el marco del infarto es esrablecer y mantener la permeabilidad de la arteria infartada de la forma más rápida y eficiente posible. El laboratorio de cataterismo también es el entorno ideal para iniciar el tratamiento adyuvante con la IABP, ventilación mecánica y soporte farmacológico óptimo mediante la monitorización hemodinámica. Otras técnicas que se pueden aplicar en el laboratorio de cateterismo para el tratamiento de la IC aguda son la pericardiocentesis en caso de taponamiento y el alivio de la estenosis mitral grave mediante valvuloplastia con balón.
Alguna vez se necesita una cirugía cardíaca urgente para el tratamiento de la IC aguda con procedimientos como un IDAC en los trastornos isquémicos agudos por enfermedad de la arteria coronaria principal izquierda o en pacientes en los que la intervención coronaria percutánea no es una opción técnica, la cirugía aguda de las válvulas aórtica o mitral y, raramente, el trasplante. En general, no es ni deseable ni viable realizar un trasplante cardíaco durante la descompensación de una IC inicial.

Estrategias terapéuticas

CENTROS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA
El número de opciones terapéuticas aplicables a los pacientes con IC es muy amplio y el acceso a los fármacos o a los procedimientos complejos (como el trasplante) está limitado a los centros especializados. Pero el número absoluto de pacientes con IC indica que los médicos de atención primaria seguirán atendiendo a estos pacientes, pero es probable que los centros especializados tengan un papel cada vez mayor a medida que los tratamientos vayan siendo más complicados.

CENTROS PARA EL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
Un número importante de pacientes con IC, no está recibiendo el tratamiento óptimo con los medicamentos que están claramente indicados, y mucho menos recibiendo las opciones de tratamiento más intensivo, como son algunos de los métodos quirúrgicos y dispositivos que hemos comentado anteriormente. Se estima que el porcentaje de pacientes con IC que reciben tratamiento en Estados Unidos con IECA varía entre el 50% y el 71%, mientras debería ser mayor del 90%. En cuanto a los betabloqueantes, los resultados son aún peores, estimándose que el 25% de la población con IC recibe este tratamiento frente al dato ideal de más del 60%. El tratamiento médico inadecuado va más allá del uso correcto de IECAs o betabloqueantes y también incluye la imposibilidad de seguir una dieta baja en sal, el uso inadecuado de los diuréticos, la incapacidad de matener las concentraciones de digoxina por debajo de 1,0 ng/ml, un seguimiento en plazos inadecuados y muchos otros factores.
La imposibilidad de administrar el tratamiento médico óptimo a los pacientes con IC es multifactorial. Como sucede con otras enfermedades, el tratamiento óptimo incluye un personal sanitario que conozca y pueda comunicar ese conocimiento, un sistema que garantice que el paciente haya recibido y entendido ese conocimiento y un sistema que favorezca el seguimiento del tratamiento recomendado y el cumplimiento del paciente. La avanzada edad de muchos pacientes con IC y la naturaleza incapacitante del síndrome de la IC son retos particulares para los cuidadores. No obstante, muchos de los retos que plantea el tratamiento óptimo se pueden cumplir utilizando unas consulta especializada en la que médicos y enfermeras administren y garanticen el tratamiento. Esta forma de tratar la enfermedad reduce las hospitalizaciones y aumenta el porcentaje de casos que reciben el tratamiento ideal, un tratamiento según recomienden las normas. El resultado final es la reducción de los costes del tratamiento de la IC y, probablemente, una supervivencia mejor.
El mayor reto para esta solución evidente al tratamiento de la IC es cómo mantener el personal adicional necesario para este modelo de tratamiento de la enfermedad. Es sabio seguir un procedimiento de reducción de costes. Es posible que se adopte este modelo en relación directa con la disponibilidad del soporte financiero que, a su vez, depende del sistema sanitario.

Ejercicio

Ya no se prescribe el reposo en cama como tratamiento de la IC y, de hecho, ahora parece que el ejercicio es un tratamiento prometedor. Un ejercicio programado aumenta la capacidad funcional de los pacientes con IC, pero resulta sorprendente que el ejercicio mejore otros aspectos de la IC que parecen ser importantes para el pronóstico, como la activación neurohormonal, los síntomas, la función cardíaca en reposo y la calidad de vida. csgg05 Parece que un ejercicio moderado mejora la historia natural de la IC; y creemos prudente proponer a los pacientes que mantengan un cierto nivel de forma física con pautas de ejercicio aeróbico leve o moderado, ya que no hay datos que indiquen que esta actividad sea perjudicial y, en cambio, sí parece posible que sea beneficioso tanto para los síntomas como para el estado psicológico del sujeto.

Tratamientos en investigación y perspectivas de futuro

En los últimos 10 años se han hecho grandes avances en el tratamiento de la IC en los estudios clínicos realizados en IC leve o moderada en estadio 2; el uso de los IECA y de los betabloqueantes ha reducido la mortalidad en más del 40% y la adición de la CRT-D al tratamiento farmacológico de fondo óptimo en pacientes con defectos de la conducción intraventricular reduce la mortalidad en más del 60%. Estos avances se manifiestan en forma de un mejor resultado clínico en los estudios poblacionales. Queda un reto por delante y hay un número creciente de casos con IC que garantizan la continuación de los esfuerzos tendentes a mejorar el tratamiento farmacológico y el tratamiento con dispositivos. No obstante, para alcanzar estos avances es necesario que los sujetos con IC sigan participando en los protocolos de investigación, que habitualmente son accesibles sólo en los centros más grandes y bien organizados dedicados a la IC. Más importante aún es que es necesario traducir más rápidamente estos avances en el tratamiento de la IC en la comunidad, para lo que se requiere un gran esfuerzo de colaboración entre los distintos miembros de la industria sanitaria, es decir, las compañías farmacéuticas y las fabricantes de dispositivos, los centros universitarios, las organizaciones sanitarias y todos los médicos.

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca (directrices)

Referencias

Bristow MR, Lowes BD. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca. En: Zipes DP, Libby P, Bonow RO y Braunwald E, coordinadores. Tratado de Cardiología. 7ª ed. Madrid: Elsevier; 2006. p. 603-17.

2009

Función contráctil del corazón intacto

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